Перистальтика глубокой антральной зоны желудка: что это такое

Перистальтика глубокая в антральном отделе желудка представляет собой ритмичные сокращения гладкой мускулатуры, которые способствуют смешиванию пищи и продвижению ее к двенадцатиперстной кишке. Этот процесс обеспечивает эффективное переваривание и подготовку содержимого желудка к дальнейшему усвоению в кишечнике.

Антральный отдел, располагающийся в нижней части желудка, играет ключевую роль в регуляции перистальтики, что позволяет контролировать скорость опорожнения желудка и предотвращать попадание непереваренной пищи в тонкий кишечник. Глубокая перистальтика обеспечивает необходимую механическую обработку пищи, что важно для оптимального пищеварения.

Гастрит антрального отдела желудка

Антральный гастрит представляет собой воспалительное заболевание слизистой оболочки антрального (нижнего) отдела желудка. Этот участок желудка отличается щелочной средой, которая необходима для правильной перистальтики и продвижения пищевого комка в кишечник.

Воспалительные процессы в антруме могут нарушить синтез щелочных ферментов, что приводит к смешиванию пищевого комка с желудочным соком и выбросу в двенадцатиперстную кишку. Это может приводить к язвам, и данное заболевание часто бывает хроническим, что затрудняет его раннюю диагностику.

Причины развития болезни

Главной причиной данного заболевания является инфекция, вызванная хеликобактериями. Эти микроорганизмы обитают в щелочной среде и могут адаптироваться к условиям низкой кислотности, переходя в бездействующее состояние. Однако в условиях, способствующих их размножению, бактерии активизируются и атакуют слизистую оболочку антрального отдела желудка.

Также существует ряд других причин, способствующих возникновению этого заболевания:

• Долгосрочное применение медикаментов;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Поедание горячей или острой пищи;
• Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы;
• Сосудистые заболевания;
• Широкие ожоги;
• Инфекционные болезни, включая ВИЧ;
• Заражение паразитарными организмами;
• Расстройства иммунной системы.

Бактерия Helicobacter pylori является ключевым фактором, вызывающим заболевания желудочно-кишечного тракта. Она проникает в слизистую желудка и преобразует мочевину в аммиак, что помогает ей нейтрализовать кислотность желудочного сока. Размножаясь, хеликобактеры вызывают воспалительные процессы, что в свою очередь может привести к образованию язв.

Разновидности

Клинические проявления антрального гастрита делятся на две основные формы:

• острая, возникающая под воздействием бактерий, пищи или химических веществ;
• chronic , проявляющаяся как следствие острого гастрита, и включающая в себя фазы ремиссий и обострений.

Кроме того, антральный гастрит классифицируется по типам и степени выраженности симптомов:

1. поверхностный — эритематозно-экссудативная форма, поражающая верхний слой слизистых стенок; самая легкая форма, не сопровождающаяся атрофией тканей;
2. катаральный — начальная форма гастрита, при которой страдает верхний слой желудочной стенки без распространения вглубь;
3. эритематозный — проявляется ярко-розовыми высыпаниями на слизистой, предрасположенными к образованию эрозий;
4. эрозивный — характеризуется образованием острых эрозий и афтозных папул;
5. гиперпластический (нодулярный) — утолщение слизистых с формированием кист и полипов;
6. зернистый — в этой форме появляются кисты до 2 см на стенках желудка, возможны кровотечения;
7. очаговый — с гиперемией и множественными поражениями тканей;
8. фолликулярный (лимфоидный) — редкая форма, развивающаяся из-за нарушений иммунитета;
9. атрофический — приводит к значительной атрофии слизистой и нарушению функций желез желудка;
10. ригидный — его возникновение связано со склерозом стенок желудка;
11. смешанный — при этом могут проявляться одновременно несколько форм гастрита.

Антральный гастрит часто встречается в сочетании с бульбитом — воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки, которое вызывается избытком кислоты.

Антральный гастрит по степени тяжести клинической картины систематизируют на три стадии:

• I – легкие симптомы, незначительные изменения тканей;
• II – умеренно выраженные симптомы, отмечается атрофия слизистой;
• III – яркая симптоматика, выраженная значительная атрофия и инфильтрация тканей.

Симптомы

Антральный гастрит может длительное время развиваться в скрытой форме. Однако по мере прогрессирования появляются специфические симптомы:

• болезненные ощущения и дискомфорт в области живота;
• метеоризм;
• переменная тошнота и рвота, чувство жжения;
• неприятный вкус во рту;
• налет на языке;
• ощущение тяжести в желудке;
• периодические поносы или запоры;
• резкие спазмы в желудке;
• проблемы с продвижением пищи;
• учащенное сердцебиение;
• потеря аппетита;
• временное повышение температуры;
• боли в области сердца;
• низкое давление;
• раздражительность;
• слабость, головокружение;
• желудочные кровотечения при эрозивной форме заболевания — возможны рвота с кровью и темный стул.

Симптоматика антрального гастрита чаще всего проявляется после сильного стресса или злоупотребления алкоголем.

Этиология гастрита антрального отдела желудка

Первое выделение Helicobacter pylori в 1982 году Маршаллом и Уорреном открыло новую эру в микробиологии. Данные указывали на то, что данная нозология связана с развитием аденокарциномы, самой распространенной злокачественной опухоли в мире, но истинная причина тогда была неизвестна. В 1991 году в четырех сообщениях впервые была показана связь нозологии с инфекцией. В 1994 году International Agency for Research on Cancer (IARC) признало микроорганизм канцерогеном.

Имеются значительные данные о вовлеченности хеликобактерий в развитие хронического поверхностного гастрита. Тестирование на двух добровольцах показало, что они стали жертвами данного заболевания [4, 5].

Установлено, что наличие хеликобактериоза связано с типом В, но не с типом А или желчным рефлюксом. Была зафиксирована несколько вспышек гипохлоргидрии, связанные с ятрогенными инфекциями, что подтверждается клиническими, гистопатологическими и серологическими данными [7].

Патогенез

H. pylori способна колонизировать и сохраняться в уникальной биологической нише. Предполагаемые патогенные детерминанты можно разделить на основные группы: вирулентные, способствующие патогенетическим эффектам, и поддерживающие, позволяющие активно колонизироваться, оставаться внутри хозяина.

Процесс воспаления, сопровождающийся инфильтрацией эпителия лейкоцитами, постоянно наблюдается у пациентов с H. pylori, указывая на то, что воспаление имеет жизненно важное значение для выживания в организме.

Факторы, способствующие повреждению тканей:

• интерлейкин-8 — пептид, который оказывает мощное влияние на воспалительные процессы;
• фактор активации тромбоцитов;
• липополисахарид (ЛПС) — разрушает стенку желудка и усиливает адгезию хеликобактерий;
• уреаза — активирует воспалительные цитокины;
• фосфолипаза — нарушает защитные механизмы клеток;
• муциназа — разрушает защитный слизистый гель;
• вакуолизирующий цитотоксин VacA — вызывает образование вакуолей;
• цитотоксин CagA — влияет на рост клеток;
• активные формы кислорода;
• индуцибельная синтаза оксида азота — участвует в иммунных реакциях;
• АТФ-аза Р-типа — важный элемент для противодействия медикаментозным препаратам;
• адгезины и клеточные рецепторы

Функциональная диспепсия как проявление нарушений моторики желудочно-кишечного тракта

Раздел предназначен исключительно для профессионалов в области медицины, фармацевтики и здравоохранения!

И. Г. ПАХОМОВА, к. м. н., доц. кафедры пропедевтики внутренних болезнейСеверо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова

В данном материале обсуждаются актуальные вопросы функциональной диспепсии, освещаются современные представления, ключевые этиопатогенетические аспекты, а также алгоритмы диагностики и лечения с акцентом на моторные расстройства в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, которые являются важным механизмом развития данной патологии.

Жалобы диспепсического характера встречаются достаточно часто и являются одной из основных причин обращения к специалистам. Диспепсия охватывает как симптомы, возникающие при различных органических заболеваниях, так и функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Этот термин, который переводится с греческого как «расстройство пищеварения», был впервые введен в конце XIX века венским педиатром Видерхофером. В отечественной практике нередко под диспепсией понимают «алиментарную» диспепсию, что может быть связано с ускорением темпа жизни, к которому организм не всегда успевает адаптироваться, а также с потреблением некачественной пищи и нарушением режима питания.

Функциональная диспепсия, как и другие функциональные расстройства зрительного тракта, широко распространена среди населения по всему миру. Например, в Европе ей подвержены около 20% людей, в то время как в Соединенных Штатах данный показатель достигает 29%, причем чаще страдают женщины. Наиболее высокая частота обращений с диспепсическими симптомами наблюдается в возрасте от 35 до 45 лет [1]. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость данными расстройствами за последние 60 лет увеличилась в 24 раза.

Функциональная диспепсия в соответствии с последними Римскими критериями III определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области и раннего насыщения), возникших не менее чем за 6 мес. до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 мес. [2].

Тем не менее, установить диагноз «функциональная диспепсия» — это не простая задача для врачей общей практики.

Во-первых, диагноз любого функционального расстройства требует исключения других заболеваний и требует от врачей наличия достаточных знаний. Во-вторых, для полноценного обследования пациента необходимо располагать соответствующими диагностическими средствами. Важно упомянуть, что синдром функциональной диспепсии включен в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра под кодом К30 «Диспепсия».

Основными этиопатогенетическими факторами возникновения функциональной диспепсии являются:

— нарушения моторной функции желудка,

— изменения чувствительности висцерального аппарата желудка,

— наследственность – GN β3 СС (ТТ, ТС); SERT-P; SERT-SL; TRPV1; MIF-173C и другой генотип,

— психосоциальные факторы,

— инфекция H. pylori,

— кислотно-пептический фактор.

В отношении нарушения секреции соляной кислоты существует несколько точек зрения. Так, в ряде исследований было показано, что желудочная секреция при ФД у большинства больных не нарушена (Collen M.J., Loebenberg M.J., 1989; Omar E. et al., 1995; Nyren O., 1991). У части пациентов нельзя исключить повышенную чувствительность к нормальным значениям кислотности в желудке, что и обуславливает болевую симптоматику (Simren M., Vos R., 2003; Di Stefano M. et al., 2009; Ishii M. et al., 2008). Также имеются работы, где было показано, что выработка HCL выше нормальных значений, однако нет корреляции между изменением уровня рН в желудке и появлением симптомов (Lee K.J., 2004).

В последние годы уделяется внимание возможности генетической предрасположенности к функциональной диспепсии. Одним из известных генов является ген, кодирующий бета-3 субединицу G-протеина (GNB3 CC). Также обсуждается возможноя роль полиморфизма промотора гена транспортера серотонина (SERT-P), причем генотип SERT-SL ассоциируется с риском синдрома постпрандиального дисстресса. В общей сложности изучено более шести генов, которые могут влиять на развитие данной патологии и связаны с нейрогуморальными регуляторными структурами и их взаимодействием с пищеварительными органами [3].

Исследования показывают наличие связи между функциональной диспепсией и психоэмоциональными расстройствами. При данном заболевании наблюдается более высокий уровень тревожности и депрессии по сравнению со здоровыми людьми, а Выявляется взаимосвязь симптомов диспепсии с психоэмоциональными нарушениями [4].

Вместе с тем среди различных причин формирования функциональной диспепсии, ключевая роль принадлежит нарушениям двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта, к которым относятся) [5]:

— нарушения рецептивной и адаптивной релаксации желудка (аккомодация желудка),

— снижение частоты и амплитуды перистальтики желудка, нарушения циклической активности желудка (изменения миоэлектрической активности): тахи- и брадигастрия, антральная фибрилляция,

— замедление эвакуаторной функции желудка,

— нарушения антродуоденальной координации (синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка),

— ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела желудка.

Эти моторные расстройства обусловлены дискоординацией работы регуляторных механизмов на разных уровнях.

Нельзя не отметить и тот факт, что ключевую роль в развитии функциональной диспепсии играет висцеральная гиперчувствительность, которая связана с нарушением рецепторного восприятия обычных раздражителей. Именно данным феноменом объясняется нарушение аккомодации желудка и изменений его эвакуаторной функции.

Нарушение аккомодации желудка к поступающей пище выявляется в среднем у 40% пациентов с функциональной диспепсией [6] и может приводить к недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Это может объяснять часто встречающееся сочетание функциональной диспепсии с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) (в 23–41% случаев) [7].

Неадекватная аккомодация желудка часто возникает при нерегулярном приеме пищи, при употреблении крупных порций, а также при выборе раздражающей пищи для данного пациента, что приводит к таким симптомам, как быстрое насыщение, ощущение переполненности желудка и боль после приема пищи (табл. 1). Ощущение быстрого насыщения при еде также может быть связано с задержкой опорожнения антрального отдела желудка [8], хотя у некоторых пациентов с функциональной диспепсией этот процесс может проходить быстрее [9]. При уменьшении моторики антрального отдела и задержке опорожнения желудка у больного могут наблюдаться тошнота, рвота и боли после еды [10].

В зависимости от преобладания у пациентов тех или иных симптомов согласно Римским критериям III функциональную диспепсию классифицируют на два варианта течения заболевания (табл. 2) [2]:

1. В1а – синдром постпрандиального дистресса (ПДС), ранее известный как дискинетический вариант;

2. В1в – синдром боли в области эпигастрия (ЭБС), который соответствует прежнему язвенноподобному варианту.

При этом хотелось еще раз подчеркнуть, что соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении последних 3 мес. с начала проявлений и общая продолжительность должна быть не менее 6 мес. перед диагностикой [2].

Следует отметить, что в России диагноз функциональной диспепсии, несмотря на наличие этой нозологической единицы в МКБ-10, устанавливается достаточно редко. К сожалению, если во время обследования у пациента не выявляются заболевания, относящиеся к органической диспепсии (такие как язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), ему, как правило, выставляется диагноз хронического гастрита без морфологического исследования гастробиоптатов. При этом врачи часто не учитывают, что так называемые «клинические проявления» гастрита обычно являются диспепсическими жалобами функционального характера, не имеющими морфологических изменений.

На сегодняшний день, в соответствии с принципами доказательной медицины, для пациентов, впервые обращающихся с диспепсическими симптомами, применяются следующие подходы:

— необходимо установить связь симптомов с верхними отделами желудочно-кишечного тракта;

— исключение «симптомов тревоги» (лихорадка; немотивированное похудание; дисфагия; рвота кровью; мелена; анемия; лейкоцитоз; увеличение СОЭ);

— пациентам с «тревожными симптомами» или в возрасте старше 40–45 лет рекомендуется провести ЭГДС;

— исключить прием НПВП, особенно ацетилсалициловой кислоты;

— при наличии типичных проявлений рефлюкс-эзофагита устанавливается предварительный диагноз «ГЭРБ», назначается обследование и лечение;

— определить наличие инфекции H. pylori, и в случае положительного результата провести эрадикацию пилорического хеликобактера – стратегия «тест и лечение».

В 2010 году в Таиланде на международной конференции по гастроэнтерологии и гепатологии была разработана группа экспертов, в которую вошли и российские специалисты, предложившая алгоритмы ведения пациентов с функциональной диспепсией, основанные на вышеописанных подходах [11]. Таким образом, для гастроэнтерологов, терапевтов и хирургов был представлен расширенный вариант данного алгоритма (рис. 1).

Несмотря на тот факт, что в литературе встречаются достаточно противоречивые мнения о значимости инфекции H.рylori в развитии нарушений моторики и появления симптомов функциональной диспепсии (De Groot G.N., de Both P.S.M., 1999; Nandurkar S., Talley N.J., Xia H. et al., 1998, Васильев Ю. В., 2008), проведение антихеликобактерной терапии способствует исчезновению последней у 25% пациентов с данным страданием. Согласно Маастрихтскому консенсусу 4 пересмотра эрадикация H.pylori вызывает длительное облегчение диспепсии у 1 из 12 пациентов, инфицированных H. pylori и функциональной диспепсией, и превосходит другое лечение (1а, А) [12].

Учитывая ключевые этиопатогенетические факторы, влияющие на развитие функциональной диспепсии, выбор медикаментозной терапии зависит от особенностей заболевания и включает антисекреторные препараты (ингибиторы протонного насоса) или прокинетики, а Возможности их комбинирования.

По результатам метаанализа, проведенного P. Moayyedi и его коллегами, в котором участвовало 3 347 пациентов из 10 рандомизированных исследований, была показана эффективность блокаторов протонного насоса в 34% случаев, по сравнению с 25% среди пациентов, получавших плацебо. Показатель, отражающий количество пациентов, достигших терапевтического эффекта, составил 10 (Number Needed to Treat – NND) [13]. Важно отметить, что положительный результат приема ингибиторов протонной помпы чаще наблюдается у пациентов с синдромом боли в области эпигастрия.

Прокинетики разных групп проявляют наибольшую активность, подтверждая тем самым важную роль нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в основном по типу гипокинезии, в развитии функциональной диспепсии. В метаанализе 14 исследований, охватывающих 1 053 пациента с функциональной диспепсией, была показана эффективность прокинетиков по сравнению с плацебо на уровне 61% против 41%, при этом NNT составляет 4 [14]. Необходимо подчеркнуть, что прием прокинетиков при функциональной диспепсии не зависит от наличия или отсутствия у пациента инфекций, вызванных хеликобактером.

Среди препаратов с прокинетическим действием в настоящее время наиболее широкое распространение получили:

— антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон),

— стимуляторы 5-НТ4-рецепторов (мозаприд),

— препараты комбинированного действия: антагонисты допаминовых рецепторов и блокаторы ацетилхолинэстеразы (итоприда гидрохлорид).

Фармакологические действия домперидона и метоклопрамида обусловлены блокировкой допаминовых рецепторов, что препятствует расслаблению гладкой мускулатуры желудка и верхних отделов кишечника. Это приводит к увеличению тонуса сфинктеров, а также ускоряет проходимость пищевого содержимого за счет усиления холинергических эффектов. Однако использование метоклопрамида, который обладает как центральным, так и периферическим влиянием на допамин, в настоящее время, особенно в педиатрической и геронтологической практиках, становится ограниченным из-за риска серьезных побочных реакций (10–25%): экстрапирамидные расстройства (мышечная жесткость, спазмы лицевых мышц, гиперкинезы), неблагоприятные эффекты со стороны нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, повышенная тревожность и т.д.), а также гормональные нарушения (гиперпролактинемия, галакторея, сбои менструального цикла) [15]. В отличие от метоклопрамида, домперидон вызывает упомянутые побочные эффекты значительно реже и они, как правило, менее выражены.

К препаратам, относящимся к агонистам 5-НТ4-рецепторов, принадлежат цизаприд, тегасерод и мозаприд. Цизаприд демонстрирует заметное стимулирующее влияние на моторику как пищевода, так и желудка, повышая тонус нижнего пищеводного сфинктера и усиливая сократительную активность желудка, обеспечивая нормальную координацию между антром и двенадцатиперстной кишкой. Тем не менее, ввиду серьезных побочных эффектов (включая желудочковые аритмии, остановку сердца и внезапную смерть в результате синдрома удлиненного интервала QT), его использование запрещено в ряде стран, включая Россию. Тегасерод продемонстрировал хорошие результаты при лечении функциональной диспепсии и ГЭРБ, однако в марте 2007 года его продажа была приостановлена на рынке США из-за увеличенного риска острого инфаркта миокарда [16]. Мозаприд доступен на российском фармацевтическом рынке и применяется для краткосрочного лечения функциональных расстройств (в среднем до двух недель), принимая во внимание возможность нежелательных реакций и лекарственных взаимодействий.

Следует отметить, что нередко у пациентов функциональной диспепсией возникает необходимость длительного применения средств (не менее месяца), регулирующих моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этой связи наиболее предпочтительными являются средства, не обладающие побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду, цизаприду или тегасероду. Примером такого препарата может являться прокинетик с двойным комбинированным механизмом действия (антагонист допаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы) – итоприда гидрохлорид. Препа¬рат стимулирует сократительную способность желудка, ускоряет его опорожнение, устраняет антродуоденальную дискоординацию, нормализуя тонус и координацию моторики желудочно-кишечного тракта. Итоприда гидрохлорид обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала QT и не взаимодействует с лекарственными препаратами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р–450, в т. ч. ингибиторами протонной помпы.

Таблица 3 содержит сравнительные характеристики фармакологических свойств вышеупомянутых прокинетиков.

Хотя антацидные средства, как самостоятельные препараты, имеют малую эффективность в лечении функциональной диспепсии, их можно включать в комплексную терапию.

Если текущая терапия не дает результатов, может быть целесообразным назначение анxiолитиков или антидепрессантов.

Что такое антральный отдел желудка

В желудке выделяют пять отделов, каждый из которых выполняет свою роль в сложном процессе переваривания пищи. Антральная часть расположена после той, что отвечает за выработку соляной кислоты и расщепление продуктов. Поэтому задача антрума – смешивание, перетирание пищи, а также дальнейшее её проталкивание через сфинктер. Объём полученных комочков маленький и измеряется в миллиметрах.

В области, где пища переходит в двенадцатиперстную кишку, антральные железы вырабатывают слизь, способствующую нейтрализации агрессивной соляной кислоты. Эта функция позволяет сформированным комкам пищи подготавливаться для последующей обработки в щелочной среде.

Кроме соляной кислоты, в желудке синтезируется гастрин — еще один важный пищеварительный фермент. Производится он в нижней части органа, где также формируются серотонин и соматостатин. Все эти вещества в совокупности обеспечивают полноценное пищеварение и дальнейшее продвижение пищи.

Таким образом, антральная часть желудка выполняет следующие функции:

• механическая;
• нейтрализующая;
• эндокринная.

Где находится антральный отдел

Желудок состоит из трех основных отделов:

• кардиальный;
• основной (тело);
• пилорический.

В последнем (нижнем) отделе есть два участка – антральный и привратник. Чёткой границы между антрумом и телом нет, поэтому переходная зона выстилается двумя типами клеток. Заканчивается желудок сфинктером, после которого сформированные кусочки пищи попадают в 12-перстную кишку.

Проблемы в нижнем отделе желудка могут возникать при недостаточности любой из функций. Это может быть опасно, так как как недостаточное переваривание, так и замедленное продвижение пищи может привести к застою и брожению. В итоге развивается воспалительный процесс, который зачастую принимает хронический характер.

Антральный атрофический гастрит

Патологические изменения в слизистой желудка часто являются следствием хронического гастрита. При этом состоянии тканевая структура органа постепенно истончается, что способствует возникновению воспалительных очагов и нарушению пищеварительных функций. Характерной чертой антрального атрофического гастрита является его локализация именно в определенном участке желудка, что нарушает эвакуаторную функцию и вызывает значительные проблемы с перевариванием пищи. У пациентов также может наблюдаться постоянная тошнота, отсутствие аппетита, а после еды часто проявляется сильная отрыжка.

Важно

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Атрофический гастрит в антральной части желудка вызывается бактерией Helicobacter pylori. Она не представляет опасности до тех пор, пока функционирует иммунная система. В норме эта бактерия встречается почти у 90% населения земли. Однако, если начнут действовать внешние факторы, иммунитет может ослабнуть, ухудшая общее состояние здоровья и позволяя бактерии агрессивно воздействовать на слизистую желудка. К факторам, способствующим развитию антрального атрофического гастрита, относятся:

Причины болезни

• бесконтрольный прием лекарств, негативно влияющих на состояние желудка, таких как аспирин;
• чрезмерное курение;
• регулярное употребление алкогольных напитков объемом не менее 60-100 мл практически каждый день;
• потребление очень острой пищи с изобилием приправ;
• горячие блюда, подаваемые после разогрева до максимальной температуры;
• частые стрессовые ситуации как дома, так и на работе;
• различные инфекционные заболевания, начиная с гриппа и заканчивая ВИЧ.

Негативное воздействие на желудочно-кишечный тракт также оказывают сосудистые патологии, ожоги тела и аутоиммунные нарушения. Доказано, что наличие глистов в организме может активизировать Helicobacter pylori. Если бактерия беспрепятственно размножается, то это может привести к серьезным осложнениям, включающим злокачественные опухоли и язвы при антральном атрофическом гастрите.

После заражение происходит следующее:

• бактерия атакует клетки эпителия в антральной зоне желудка;
• в результате воздействия микроорганизма мочевина постепенно превращается в аммиак;
• кислотный баланс в желудке нарушается;
• бактерии активно размножаются, приводя к образованию инфекционного очага;
• клетки эпителия начинают погибать, что вызывает выраженный воспалительный процесс в слизистой желудка.

Опыт других людей

Алексей, 35 лет, инженер.

Перистальтика — это сокращение мышц, которое помогает прогонять пищу по желудку и кишечнику. О глубокой перистальтике в антральном отделе я узнал, когда мне назначили обследование из-за проблем с пищеварением. Это такая активная волна сокращений, которая происходит в нижней части желудка. Она важна для того, чтобы перемещать содержимое в двенадцатиперстную кишку. Я поинтересовался, как это связано с моими симптомами, и врач объяснил, что если перистальтика нарушена, это может приводить к задержке пищи и болям в животе. Постепенно изучая эту тему, я стал более внимателен к своему питанию.

Марина, 28 лет, врач.

Я всегда была увлечена медициной, и когда изучала гастрономию, вопрос перистальтики пришёл в фокус моего внимания. Глубокая перистальтика антрального отдела желудка — это уровень активности, который обеспечивает продвигание пищи в систему. Эта перистальтика влияет на переваривание и всасывание. Если, к примеру, она ослаблена, это может вызывать не только дискомфорт, но и серьезные проблемы с пищеварением. Я часто рассказываю об этом своим пациентам, подчеркивая, насколько важно следить за состоянием желудка. Иногда просто изменение рациона может помочь нормализовать эту функцию.

Дмитрий, 42 года, предприниматель.

Перистальтика меня интересовала, когда я столкнулся с проблемами изжоги и дискомфорта в животе. Я начал изучать этот процесс и наткнулся на информацию о глубокой перистальтике в антральном отделе желудка. Это достаточно сложный механизм, который отвечает за перемещение пищи, и я понял, что многие из моих столько знакомых, жалующихся на подобные проблемы, просто не задумываются о том, как работает их организм. Я стал более осознанно относиться к еде, экспериментировать с приемами пищи и открыл для себя, что глубокая перистальтика играет ключевую роль в правильном пищеварении. Теперь я делюсь эта информация с друзьями и коллегами.

Вопросы по теме

Какова роль перистальтики в процессе пищеварения, особенно в антральном отделе желудка?

Перистальтика в антральном отделе желудка играет ключевую роль в механическом переваривании пищи. Этот процесс заключается в ритмичных сокращениях мышц стенок желудка, которые способствуют перемещению пищи к пилорическому отделу и ее дополнительному измельчению. Благодаря глубоким перистальтическим волнам, пища смешивается с желудочным соком, что облегчает дальнейшую переработку в тонком кишечнике и повышает усвоение питательных веществ. Кроме того, координация перистальтики обеспечивает свежий приток желудочного сока и ферментов, необходимый для эффективного переваривания.

Что может негативно сказаться на перистальтике в антральном отделе желудка?

На перистальтику в антральном отделе желудка может влиять множество факторов. К примеру, стресс и тревога способны нарушить нормальную работу желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, — его перистальтику. Также нарушения могут быть вызваны пищевыми аллергиями, гастритом или язвенной болезнью. Употребление некоторых медикаментов, таких как опиоиды или антидепрессанты, также может замедлить перистальтические движения. Это может привести к общим расстройствам пищеварения и различным неприятным симптомам, таким как вздутие, изжога или запор.

Какие методы могут помочь улучшить перистальтику в антральном отделе желудка?

Для улучшения перистальтики в антральном отделе желудка можно использовать несколько методов. Изменение диеты, включающее в себя богатые клетчаткой продукты (фрукты, овощи, цельнозерновые), может способствовать нормализации пищеварительных процессов. Физическая активность также играет важную роль — регулярные упражнения помогают стимулировать перистальтику. В некоторых случаях может быть рекомендовано применение пробиотиков для восстановления здоровья микрофлоры кишечника. Кроме того, если перистальтика нарушена из-за стресса, методы релаксации, такие как медитация или йога, могут значительно помочь в нормализации функций желудка.