Что собой представляют перицилюрный и периваскулярный отек головного мозга

Перицилюрный и периваскулярный отек головного мозга представляют собой два типа отека, которые характеризуются накоплением жидкости в различных зонах мозговой ткани. Перицилюрный отек возникает вокруг нейронов, а периваскулярный — вблизи сосудов, что может привести к нарушению нормального обмена веществ и ухудшению функциональности мозга.

Оба типа отека могут быть связаны с различными патологиями, такими как инсульт, травмы или инфекции, и требуют тщательной диагностики и лечения, так как могут существенно ухудшать состояние пациента и приводить к неврологическим потерям.

Отек головного мозга

Отек головного мозга (ОГМ) представляет собой неспецифическую реакцию на различные повреждающие факторы, такие как травмы, гипоксия или интоксикация. Это состояние проявляется накоплением избыточного количества жидкости в мозговых тканях и повышением внутричерепного давления. Хотя ОГМ можно считать защитной реакцией организма, если оно не будет своевременно диагностировано и лечено, это может привести к ухудшению состояния пациента и потенциально к летальному исходу.

Отек мозга может наблюдаться при черепно-мозговых травмах, внутреннем кровоизлиянии в мозг, эмболиях сосудов головного мозга и различных опухолях. К тому же, различные болезни и патологические состояния, вызывающие церебральную гипоксию, ацидоз и нарушения мозгового кровотока, а также дистурбации в ликвородинамике и изменениях давления, могут способствовать развитию ОГМ.

В патогенезе отека головного мозга выделяются четыре основных механизма:

1) Цитотоксический. Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства.

1) Гипоксический механизм. При состоянии гипоксии пировиноградная кислота преобразуется в молочную, что нарушает ферментные системы, отвечающие за вывод натрия из клеток, и тем самым блокирует натриевые насосы. Из-за накопления натрия мозговая клетка начинает удерживать больше воды. Уровень лактата более 6-8 ммоль/л в крови, оттекающей от мозга, указывает на отек. Цитотоксический отек обычно является генерализованным, затрагивая все области мозга, включая ствол, что может быстро привести к признакам вклинения в течение нескольких часов. Этот механизм может проявляться при отравлениях и ишемии.

2) Вазогенный механизм. Этот вид отека возникает из-за повреждения мозговых тканей и нарушения гематоэнцефалического барьера. Основные патофизиологические процессы включают: увеличение проницаемости капилляров, повышение гидростатического давления в капиллярах и скопление жидкости в интерстициальных пространствах.

Повышение проницаемости капилляров мозга происходит в результате повреждений клеточных мембран эндотелия. Эти повреждения могут быть первичными, вызванными травмами, или вторичными, из-за воздействия биologically активных веществ, таких как брадикинин, гистамин и производные арахидоновой кислоты. При нарушении целостности стенок кровеносных сосудов плазма крови проникает в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, увеличивающая онкотическое давление вне сосудов, повышает гидрофильные свойства мозга, что чаще всего наблюдается при черепно-мозговых травмах и внутричерепных кровоизлияниях.

3) Гидростатический механизм. Этот механизм проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушении баланса притока и оттока крови. Если наблюдается затруднение венозного оттока, это приводит к повышению гидростатического давления на уровне венозных стволов системы сосудов. Обычно это связано с сдавлением крупных вен опухолями.

4)Осмотический. Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Существуют группы детей с высоким риском развития ОГМ. В первую очередь это малыши в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, особенно если у них есть неврологические проблемы. Отек мозга и реакции, похожие на энцефалит, чаще встречаются у детей с предрасположенностью к аллергиям.

Часто бывает довольно сложно различать клинические симптомы отека мозга и признаки основного заболевания. Можно предположить начало отека мозга, если есть уверенность, что первичное очаговое состояние не ухудшается, но наблюдаются нарастающие неврологические симптомы (такие как судорожный статус и угнетение сознания) у пациента.

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1. симптомы, относящиеся к повышению внутричерепного давления;
2. разрастающаяся неврологическая симптоматика;
3. дислокация мозговых структур.

Симптомы

Диагностика отека головного мозга может быть затруднена, но следующие симптомы и признаки могут помочь врачам:

• головные боли;
• головокружение;
• тошнота и рвота;
• онемение;
• перепады настроения;
• координационные нарушения.

В тяжелых случаях отмечаются такие признаки отека мозга, как потеря зрения, потеря памяти, низкая частота сердечных сокращений и высокое кровяное давление. Также характерным симптомом является затрудненная речь, трудности с передвижением, рефлекс мочеиспускания, потери сознания, эпилептические припадки. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести отека и причины возникновения.

Диагностика

При подозрении на отек мозга врач основывается на симптомах и результатах различных обследований:

• неврологическое обследование – анализ степени и локализации идиопатического отека;
• компьютерная томография (КТ) – определение расположения опухоли и степень её прогрессирования;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) – выяснение наличия отека;
• клинические анализы крови – выяснение причин состояния.

ЭхоЭКГ помогает выявить локализованный отек, смещение пораженной области и набухание. Замедление кровообращения в мозге и смещение сосудов можно обнаружить с использованием ангиографического обследования. Рентгенография черепа может проводиться для проверки на деминерализацию турецкого седла. Для измерения давления спинномозговой жидкости и анализа ликвора проводят люмбальную пункцию.

Отек головного мозга

Отек головного мозга является частым состоянием при различных заболеваниях и требует неотложных лечебных мероприятий. Каждый врач должен уметь его диагностировать и лечить.

Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличенный в объемах мозг начинает смещаться и занимает все свободные полости черепа, проникая в его естественные щели. Применение гиппокамповой извилины в пространстве между ножками мозга и краем тенториального отверстия приводит к сжатию верхней части ствола мозга – височно-тенториальному вклинению (см. лекция: Опухоли головного мозга).

Одновременно происходит перемещение отечных миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к сжатию продолговатого мозга (см. упомянуто выше). Оба этих процесса очень опасны, так как могут нарушить жизненно важные функции. Поэтому необходимо быстрое внедрение методов для борьбы с отеком мозга. Начало лечения на ранних стадиях значительно увеличивает шансы на успех. Сильно выраженное или запущенное состояние отека мозга очень трудно поддается терапии.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса.

В артериальной части капилляра гидродинамическое давление превышает онкотическое, что приводит к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство – фильтрации. В то время как в венозной части капилляра гидродинамическое давление снижается, а онкотическое давление остается практически неизменным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в кровяное русло – резорбция. В норме оба этих процесса сбалансированы и обеспечивают газообмен и выведение продуктов метаболизма между кровью и тканями. Сдвиг равновесия давлений в венозной части капилляра может привести к преобладанию фильтрации над резорбцией, что можно наблюдать:

• при длительной и неконтролируемой артериальной гипертонии;
• при сжатии вен в опухолевых, гематомных и абсцессных зонах;
• при тромбозе синусов или вен мозга;
• при экстрацеребральных причинах, нарушающих венозный отток, таких как сердечная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема легких;

• при гипопротеинемии: при обширных ожогах, почечной недостаточности, голодании;
• при жировой и воздушной эмболии сосудов мозга;
• при пред- и постнатальной асфиксии;
• при утоплении и высотной болезни;
• при эпилептическом статусе.

Данный механизм возникновения отека мозга связан с нарушением гематоэнцефалического барьера, поэтому его называют вазогенным типом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

• воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, менингит и абсцессы мозга;
• инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизентерия, сепсис и молниеносные

• энцефалопатия у детей первых двух лет жизни;
• аллергические реакции: анафилактический шок, отек Квинке, энцефалопатии после вакцинации, сывороточная болезнь;
• метаболические расстройства: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных желез, надпочечниковая недостаточность;

• резус-несовместимость;
• синдром длительного сдавливания;
• интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, печеночная, диабетическая и почечная кома; б) экзогенные причины: отравление морфином, кодеином, пахикарпином, снотворными, фосфором, мышьяком, свинцом, сероводородом, бензи́лом, угарным газом;
• лучевые повреждения: ионизирующие излучения.

Во всех перечисленных случаях основным источником избыточного накопления жидкости в глиальных клетках выступает повреждение их мембран. Из-за этого ионы калия легко теряются, в то время как ионы натрия попадают внутрь клеток в избытке. В результате этого в клетку поступает и лишняя вода, что приводит к её увеличению в объёме – процессу, называемому набуханием. Данный вид отёка именуется цитотоксическим.

Третьим механизмом возникновения отёка мозга является выделение вазоактивных веществ, которые активно высвобождаются в затронутых участках мозга. Подобная ситуация происходит в очаге повреждения мозга при травмах, энцефалите или ишемии, например, в случае инфаркта.

Токсичные продукты распада мозговой ткани, такие как гистамин, кинины и простагландины, нарушают функционирование стенок мелких сосудов (артериол, капилляров, венул). Увеличенная проницаемость этих сосудов приводит к выведению практически всей плазмы в межклеточное пространство, что и приводит к образованию отёка мозга. Поскольку он возникает в непосредственной близости от очага разрушения, его называют перифокальным. В просвете сосудов, аналогично вазогенному отёку, значительно замедляется движение эритроцитов, что провоцирует стазы и тромбозы, усугубляя тем самым циркуляцию крови и образуя порочный круг, который только усугубляет отёк мозга.

Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза. На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами ко­то­рого, являются пировиноградная и молочная ки­слоты.

Опираясь на их уровень в ликворе и крови, можно сделать выводы о состоянии гликолиза в мозге. Интересно, что около 10% всей энергии, производимой мозгом, тратится на поддержание нормального функционирования клеточных мембран. Несмотря на действия естественного осмоса, мембраны должны удерживать ионы калия внутри клеток, а ионы натрия – в межклеточном пространстве. При гипоксии в мозге процент анаэробного гликолиза неизбежно возрастает.

В результате происходит энергетический дефицит – «энергетический кризис». Это приводит к сбоям в работе клеточных мембран и натрий-калиевого насоса, что, в свою очередь, вызывает выход калия из клетки и задержку натрия вне её. В ликворе, а затем и в крови накапливаются избыточные количества пировиноградной и молочной кислот. Таким образом, гипоксия приводит к отёку-набуханию мозга.

Кроме того, избыточный Na в межклеточ­ном про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов между капилляром с клеточной мембраной – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картина отёка-набухания мозга достаточно явно проявляется у пациентов, у которых причиной осложнения не является патология самого головного мозга. Тем не менее, это состояние сложно отделить от общего комплекса симптомов, связанных с поражением головного мозга, что также усложняется отёком-набуханием (такие как травма, опухоли, энцефалит и т. д.).

Тем не менее, при отёке головного мозга можно выделить общие и локальные симптомы. Прежде всего, почти всегда наблюдается головная боль. У пациентов с поражениями мозга, которые ведут к отёку, она усиливается. Если же отёк стал осложнением другого заболевания, головная боль все равно проявляется. Сильная головная боль, как правило, сопровождается тошнотой и рвотой.

Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­тить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим пси­хомоторным воз­буждением . У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга, нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания мозга включают:

1. двусторонний парез отводящих нервов (VI),
2. снижение корнеальных рефлексов (V),
3. ослабление брюшных и коленных рефлексов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не существовало надёжных методов для подтверждения отёка мозга. На срезах КТ в областях около очагов поражения (опухоль, абсцесс, кровоизлияние) отчетливо видны зоны пониженной плотности. Такой вид отёка называется перифокальным, а в случае опухоли – перитуморозным.

Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема остаётся нерешённой, несмотря на наши знания о многих аспектах патогенеза отёка-набухания и постоянное внедрение новых эффективных препаратов для борьбы с ним. Как уже упоминалось, успехи лечения запущенных форм общего отёка-набухания мозга весьма скромны. В то же время у нас есть положительные результаты при лечении начальных стадий и перифокального, перитуморозного отёка. Это подчеркивает важность быстрой диагностики и начала интенсивной терапии уже на ранних стадиях.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

1. Для улучшения оттока крови из головы необходимо приподнять голову и грудь пациента с помощью специального подголовника.
2. Важно обеспечить свободное и полноценное дыхание.
3. Выход плазмы из сосудистой системы (фильтрация) приводит к сгущению крови и затруднению её циркуляции, а также к образованию стазов и тромбозов. Поэтому нужно улучшить реологические свойства крови, для чего используют препараты, такие как реополиглюкин, трентал и другие. Они помогают улучшить циркуляцию крови за счёт изменения одноимённой зарядности эритроцитов и стенок капилляров.
4. Поскольку в зоне отёка-набухания сосуды потеряли свою нормальную функциональность, а кровоток в них существенно замедлен, можно применить вазоконстрикцию в относительно здоровых зонах мозга. Это перераспределение кровотока может усилить его в зоне повреждения и улучшить регионарный газообмен. Добиться этого можно при помощи сосудосуживающих средств или краткосрочной гипервентиляции, что часто используется во время операций на мозге.
5. Для снижения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство необходимо укрепление гематоэнцефалического барьера. Для этого используют токоферол-ацетат в больших дозах в инъекциях, а также ноотропил, пирцетам и антиоксиданты.
6. Отёк мозга вследствие черепно-мозговой травмы эффективно поддаётся лечению осмодиуретиками (например, маннитолом). Первоначально вводят большую дозу препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса, а затем каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм. Это вызывает сильный диурез, достигающий 2-3 литров. Важно контролировать объём выделяемой мочи, чтобы восполнить достаточное количество жидкости к кровотоку. Пополнить объём циркулирующей жидкости можно, например, реополиглюкином, который не только поможет в этом, но и улучшит реологию крови. Также будет полезно вводить плазму или альбумин, что позволит увеличить реабсорбцию жидкости из интерстиции. В случае кровопотерь может потребоваться гемотрансфузия. Объём циркулирующей жидкости может быть восполнен и раствором Лабори (поляризующей смесью с 10% глюкозы, хлористого калия и инсулина). Эта смесь восполняет объём циркулирующей крови и предоставляет ресурсы для энергетических нужд мозга. Однако при гипергликемии применение поляризующей смеси противопоказано. Важно учитывать количество жидкости, которое пациент получает через рот или по зонд.
7. При отёке мозга в условиях наличия объёмных процессов в черепе (опухоль, абсцесс, гематома), который первоначально носит локальный характер, эффективно помогают глюкокортикоиды, такие как дексазон, преднизолон и другие.

Следует отметить неэффективность лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии в лечении отёка-набухания мозга. Учитывая задержку натрия в экстрацеллюлярной среде при описываемой патологии, применение физиологических и гипертонических растворов натрия хлорида противопоказано. В случаях неопределённости перед введением растворов стоит провести анализ электролитов крови. При нормальном уровне натрия в крови можно применять физиологический раствор, а при снижении – это может быть необходимо.

Это основные методы противодействия одному из наиболее серьёзных осложнений различных заболеваний – отёку-набуханию головного мозга.

Рекомендации врача невролога

Периваскулярное пространство – это область между веществом головного мозга и кровеносными сосудами, известная как пространство Вирхова-Робина, заполненная интерстициальной жидкостью (межклеточной).

Расширение пространств чаще врождённое состояние, у вас же видимому фоне АД, но тоже они ни на что не влияют и лечения не требуют.

Мелкие единичные очаги – это глиозные изменения, возникающие при гипоксии в перинатальный период, в результате колебаний артериального давления, метаболических нарушений и атеросклеротических изменений сосудов. Они не требуют лечения и не оказывают воздействия на организм.

Опыт других людей

Алексей, 34 года, инженер: «Я слышал о перицилюрном и периваскулярном отеке головного мозга, когда моя бабушка попала в больницу. Врач объяснил, что это отеки, возникающие вокруг сосудов и клеток мозга, которые могут приводить к серьезным последствиям. В его случае это было связано с гипертензией и нарушением кровообращения. Я не врач, но меня очень волновала её ситуация, и я старался изучить информацию, чтобы поддержать семью.»

Мария, 29 лет, преподаватель: «Слово ‘перицилюрный’ звучит довольно страшно, но на самом деле после разговора с неврологом я поняла, что такие отеки могут быть результатом различных заболеваний. Мой отец перенес инсульт, и врачи рассказали, что отек был частью его состояния. Это как будто защитная реакция организма, но при этом создаёт большие риски. Теперь я стараюсь следить за его здоровьем и предупреждать о возможных симптомах.»

Игорь, 45 лет, менеджер: «Когда я читал о периваскулярном отеке в медиа, то сначала не придавал этому значения. Но после случая с коллегой, который также перенес инсульт, я осознал, насколько это серьезно. Врачи пояснили, что отек может быть признаком нарушения в кровоснабжении и если не принимать меры, последствия могут быть фатальными. Теперь я более осведомлён о своём здоровье и стараюсь следить за уровнем стресса.»

Вопросы по теме

Каковы основные причины возникновения перицилюрного и периваскулярного отека головного мозга?

Перицилюрный и периваскулярный отек головного мозга могут развиваться по различным причинам, включая нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы головы и нейропатологии. Эти два типа отека часто связаны с повреждением клеток глии или нейронов, а также с нарушением гематоэнцефалического барьера, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

Как различаются симптомы перицилюрного и периваскулярного отека?

Симптомы перицилюрного и периваскулярного отека могут пересекаться, однако их проявления могут отличаться в зависимости от локализации отека. Перицилюрный отек, возникающий вокруг маленьких сосудов, может проявляться более локализованными неврологическими симптомами, такими как снижение чувствительности или моторной функции в определенных областях тела. Периваскулярный отек, который более распространен и затрагивает большие участки мозга, может приводить к более выраженным общим симптомам: головным болям, нарушению сознания и когнитивным расстройствам. Важно отметить, что точная оценка симптомов требует тщательной диагностики и медицинского наблюдения.

Какие методы лечения используются при перицилюрном и периваскулярном отеке головного мозга?

Лечение перицилюрного и периваскулярного отека головного мозга зависит от первопричины отеков и общего состояния пациента. В первую очередь, необходимо устранить причины, такие как контроль артериальной гипертензии, лечение инфекций или воспалительных процессов. Основные методы лечения включают использование диуретиков для уменьшения отека, кортикостероидов для снижения воспаления и, в некоторых случаях, меры по реабилитации для восстановления функций. Важно проводить лечение под наблюдением специалистов, так как неконтролируемый отек может привести к серьезным последствиям для здоровья пациента.