Как происходит передача нервных импульсов в нервной системе

Передвижение нервного импульса по нервной системе — это процесс, обеспечивающий передачу информации между различными частями организма. Нервные импульсы представляют собой электрические сигналы, которые запускаются в нейронах и распространяются по их отросткам, называемым аксонов. Этот процесс происходит благодаря изменению электрических характеристик мембраны нейронов и зависит от работы ионных каналов.

Когда нервный импульс достигает конца аксона, он вызывает высвобождение нейротрансмиттеров, которые передают сигнал к следующему нейрону или к другим клеткам, например, мышечным. Таким образом, нервная система обеспечивает быструю и эффективную коммуникацию, позволяя организму реагировать на изменения внутренней и внешней среды.

Нервная система

Вы когда-нибудь задумывались о том, сколько действий мы выполняем на автомате? Утром, например, рефлекторно отключаем будильник или включаем свет в ванной. Когда мы завариваем кофе, наш организм уже начинает вырабатывать желудочный сок, что также является рефлексом. Разбору механизмов формирования рефлексов и работы нервной системы посвятил всю свою жизнь выдающийся российский ученый Иван Петрович Павлов. Мы с вами потратим около семи минут, чтобы разобраться в этих интересных вопросах.

Рефлексы

Нервная система осуществляет свою деятельность на рефлекторном уровне. То, что мы делаем в течение дня, основано на повторении определенных рефлексов, что подчеркивает необходимость глубокого понимания этой темы.

В частности, в статье «Нервная система 1.0» мы подробно разобрали понятие рефлекса и его рефлекторной дуги. Теперь нам нужно лишь освежить в памяти определение рефлекса и перейти к видам рефлексов и их функциональности.

Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение, которая осуществляется и контролируется с помощью нервной системы.

Именно И. П. Павлов ввел данный термин и выделил две основные группы рефлексов: условные и безусловные.

Как же определить, к какой категории принадлежит то или иное действие? Для ответа на этот вопрос предлагаю проанализировать две иллюстрации, а затем запомнить остальные упомянутые признаки:

Разберем на примерах!

Пример 1. Если мы коснемся горячей поверхности, наша рука сразу же отдернется. Этот рефлекс является врожденным (даже новорожденный ребенок будет реагировать аналогично), он присутствует у всех людей без исключения (люди без патологий также мгновенно отдернут руку). Это безусловный рефлекс.

Пример 2. При просмотре рекламы роллов у нас начинает выделяться слюна. Этот рефлекс формируется в процессе жизни (не наблюдается у новорожденных), и у части людей отсутствует (те, кто не любит или никогда не пробовал роллы, не будут на это реагировать), следовательно, он является условным.

Механизм возникновения и проведения нервного импульса

Процесс формирования нервного импульса зависит от состояния мембраны нейрона. Биологические мембраны, состоящие из липидно-белковых комплексов, не пропускают заряженные ионы. Проход ионов через мембрану осуществляется благодаря специальным транспортным системам: натриевому насосу, который функционирует с затратой энергии (Na + , К + -АТФ-аза), и ионным каналам — натриевым и калиевым.

В состоянии физиологического покоя по разные стороны мембраны имеет место разность концентраций ионов, главным образом Na + и К + . Концентрация ионов К + выше в клетке, ионов Na + – в межклеточной жидкости. Это влияет и на распределение других ионов.

Разница в концентрации ионов поддерживается с помощью натриевого насоса, который перекачивает ионы против градиента концентрации (в противном случае ионы стремились бы выровнять концентрации, что привело бы к гибели клетки). Таким образом, внутри аксона накапливается (-) заряд, снаружи — (+), образуя разность электрических потенциалов, называемую потенциалом покоя (ПП), который составляет около –60 до –70 мВ и является одинаковым на всех участках нервного волокна (см. рис. 4).

Раздражение нервного волокна приводит сначала к открытию Na + — и К + — каналов. Раньше открываются Na + -каналы, и в клетку устремляется поток ионов натрия. Это изменяет трансмембранный потенциал: сначала он становится равным 0 (деполяризация мембраны), затем происходит перезарядка мембраны, внутренняя сторона мембраны приобретает (+) заряд, наружная (-).

Разница потенциалов при этом достигает значения 40 мВ. Это значение и составляет потенциал действия (ПД) (см. рис. 5).

Рис. 4. Природа поляризации клеточной мембраны

Натриевые каналы закрываются, в то время как калиевые открываются, что приводит к выходу калия из клетки; потенциал меняется от –40 мВ до –70 мВ, что свидетельствует о реполяризации мембраны. После закрытия ионных каналов насос восстанавливает изначальное распределение ионов по сторонам мембраны.

Рис. 5. Потенциал действия

Потенциал действия инициируется, когда воздействие раздражителя вызывает изменение ПП до -50 мВ (пороговое значение). Если воздействие не достигает этой отметки, ПД не возникает (правило «все или ничего»).

Движение пд по аксону

Потенциал действия, возникая в одном участке аксона, вследствие диффузии ионов вдоль нервного волокна изменяет ПП в соседнем участке и вызывает развитие ПД. Благодаря этому ПД, возникнув в одном месте, проходит весь аксон и достигает следующей клетки. В таком качестве ПД называется нервным импульсом.

В миелиновом волокне каналы Na + и К + располагаются в перехватах Ранвье, где мембрана аксона соприкасается с межклеточной жидкостью. Именно поэтому проводимость нервного импульса происходит скачками, что способствует увеличению скорости его распространения в 5-6 раз по сравнению с безмиелиновыми волокнами, где ПД распределяется постепенно.

Вся деятельность нервной системы строится на основе рефлексов, материальной основой которых являются рефлекторные дуги. Рефлекторной дугой называется путь, состоящий из цепей нейронов, по которому нервный импульс проходит от чувствительных нервных клеток до рабочего органа. Рефлекторные дуги могут быть простыми или сложными. Простая рефлекторная дуга состоит из двух нейронов – чувствительного и двигательного (эффекторного), между которыми один синапс.

Примеры простых рефлекторных дуг включают сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, подошвенный, сгибательный и разгибательный локтевой, брюшной), которые замыкаются на уровне спинного мозга.

Рис. 6. Рефлекторная дуга кожного рефлекса

В большинстве рефлекторных дуг, помимо чувствительного и эффекторного нейронов, присутствуют вставочные нейроны. Они отвечают за контроль адекватности реакции рабочего органа на полученное раздражение (см. рис. 6).

Вегетативные рефлекторные дуги являются кольцевыми, от рабочего органа есть обратная связь в ЦНС для регуляции рефлекторной реакции.

Распространение нервных импульсов

Нервные импульсы распространяются за счет движения ионов через мембраны нервных клеток и передаются от одной клетки к другой с помощью нейромедиаторов.

В результате эволюции нервной системы человека и других животных возникли сложные информационные сети, процессы в которых основаны на химических реакциях. Важнейшим элементом нервной системы являются специализированные клетки нейроны. Нейроны состоят из компактного тела клетки, содержащего ядро и другие органеллы. От этого тела отходит несколько разветвленных отростков.

Большинство таких отростков, именуемых дендритами, функционируют в качестве мест для получения сигналов от других нейронов. Один из отростков, как правило самый длинный, называется аксоном, и он передает сигналы на другие нейроны. Конечная часть аксона может многократно ветвиться, что позволяет каждой из этих ветвей соединяться с последующим нейроном.

Во внешнем слое аксона находится сложная структура, образованная множеством молекул, выступающих в роли каналов, по которым могут поступать ионы — как внутрь, так и наружу клетки. Один конец этих молекул, отклоняясь, присоединяется к атому-мишени. После этого энергия других частей клетки используется на то, чтобы вытолкнуть этот атом за пределы клетки, тогда как процесс, действующий в обратном направлении, вводит внутрь клетки другую молекулу. Наибольшее значение имеет молекулярный насос, который выводит из клетки ионы натрия и вводит в нее ионы калия (натрий-калиевый насос).

Когда клетка находится в состоянии покоя и не участвует в проведении нервных импульсов, натрий-калиевый насос переносит ионы калия внутрь клетки, а ионы натрия выводит наружу (представьте клетку с пресной водой, окруженной соленой). Из-за этого дисбаланса разница потенциалов на мембране аксона достигает 70 милливольт (примерно 5% от напряжения стандартной батарейки AA).

Однако при изменении состояния клетки и стимуляции аксона электрическим импульсом равновесие на мембране нарушается, и натрий-калиевый насос на короткое время начинает работать в обратном направлении. Положительно заряженные ионы натрия проникают внутрь аксона, а ионы калия откачиваются наружу. На мгновение внутренняя среда аксона приобретает положительный заряд.

При этом каналы натрий-калиевого насоса деформируются, блокируя поступление натрия, одновременно ионы калия продолжают выходить из клетки, и исходная разница потенциалов восстанавливается. Тем временем ионы натрия перемещаются внутри аксона, изменяя мембрану ниже отсека. Это приводит к изменению состояния расположенных ниже насосов, способствуя дальнейшему распространению импульса. Резкое изменение напряжения, вызванное стремительными перемещениями ионов натрия и калия, известно как потенциал действия. Проходя через определенную точку аксона, насосы активируются и восстанавливают состояние покоя.

Потенциал действия распространяется довольно медленно — не более доли дюйма за секунду. Для того чтобы увеличить скорость передачи импульса (поскольку, в конце концов, не годится, чтобы сигнал, посланный мозгом, достигал руки лишь через минуту), аксоны окружены оболочкой из миелина, препятствующей притоку и оттоку калия и натрия. Миелиновая оболочка не непрерывна — через определенные интервалы в ней есть разрывы, и нервный импульс перескакивает из одного «окна» в другое, за счет этого скорость передачи импульса возрастает.

Когда импульс достигает окончания основной части тела аксона, его необходимо передать следующему нейрону или, если это нейрон головного мозга, множеству другим нейронам через разветвления. Процесс передачи здесь значительно отличается от передачи импульса вдоль аксона.

Каждый нейрон отделен от своего соседа небольшой щелью, называемой синапсом. Потенциал действия не может перескочить через эту щель, поэтому нужно найти какой-то другой способ для передачи импульса следующему нейрону.

На конце каждого отростка находятся крошечные пузырьки, называемые пресинаптическими, содержащие нейромедиаторы. После получения потенциала действия эти молекулы выделяются из пузырьков, пересекают синапс и присоединяются к специфическим молекулярным рецепторам на мембранах клеток, расположенных ниже. При прикреплении нейромедиатора равновесие на мембране нейрона нарушается. Теперь мы посмотрим, возникает ли новый потенциал действия в результате этого нарушения (нейрофизиологи продолжают искать ответ на этот важный вопрос и по сей день).

После того как нейромедиаторы передадут нервный импульс от одного нейрона на следующий, они могут просто диффундировать, или подвергнуться химическому расщеплению, или вернуться обратно в свои пузырьки (этот процесс нескладно называется обратным захватом). В конце XX века было сделано поразительное научное открытие — оказывается, лекарства, влияющие на выброс и обратный захват нейромедиаторов, могут коренным образом изменять психическое состояние человека. Прозак (Prozac*) и сходные с ним антидепрессанты блокируют обратный захват нейромедиатора серотонина. Складывается впечатление, что болезнь Паркинсона взаимосвязана с дефицитом нейромедиатора допамина в головном мозге. Исследователи, изучающие пограничные состояния в психиатрии, пытаются понять, как эти соединения влияют на человеческий рассудок.

Ученые до сих пор не имеют ответа на ключевой вопрос о том, что заставляет нейрон инициировать потенциал действия. В профессиональной среде нейрофизиологов неясны механизмы «запуска» нейронов, и особенно интерес представляют нейроны головного мозга, которые могут принимать нейромедиаторы от тысячи соседних клеток.

Об обработке и интеграции этих импульсов почти ничего не известно, хотя над этой проблемой работают многие исследовательские группы. Нам известно лишь, что в нейроне осуществляется процесс интеграции поступающих импульсов и выносится решение, следует или нет инициировать потенциал действия и передавать импульс дальше. Этот фундаментальный процесс управляет функционированием всего головного мозга. Неудивительно, что эта величайшая загадка природы остается, по крайней мере сегодня, загадкой и для науки!

Нервные импульсы — азбука мозга — имеют электрохимическую природу

Взгляды ученых на механизмы передачи нервных импульсов претерпели значительные изменения. Ранее в науке доминировали идеи Бернштейна.

Мозг человека, без сомнения, высшее достижение природы. В килограмме нервной ткани заключена квинтэссенция всего человека, начиная от регуляции жизненных функций — работы сердца, легких, пищеварительного тракта, печени — и кончая его духовным миром. Здесь — наши мыслительные способности, всё наше мироощущение, память, разум, наше самосознание, наше «я». Познание механизмов работы мозга — это познание самого себя.

Цель исследования является великой и притягательной, однако сам объект исследования является крайне сложным. Условно говоря, этот килограмм ткани представляет собой безумно сложную систему из десятков миллиардов нервных клеток.

Однако первый существенный шаг к познанию работы мозга уже сделан. Может быть, он один из самых легких, но он чрезвычайно важен для всего дальнейшего.

Я говорю об исследовании функций передачи нервных импульсов — сигналов, которые передвигаются по нервам как по проводам. Эти сигналы представляют собой своего рода азбуку, с помощью которой органы чувств отправляют в центральную нервную систему сообщения о событиях во внешнем мире. Нервные импульсы служат кодировкой приказов мозга, направляемых мышцам и различным внутренним органам. Наконец, между отдельными нейронами и нервными центрами также происходит коммуникация на языке этих сигналов.

Нервные клетки — основной элемент мозга — разнообразны по величине, по форме, но в принципе обладают единым строением. Каждая нервная клетка состоит из трех частей: из тела, длинного нервного волокна — аксона (длина его у человека от нескольких миллиметров до метра) и нескольких коротких ветвистых отростков — дендритов. Нервные клетки изолированы друг от друга оболочками.

Тем не менее, клетки продолжают взаимодействовать друг с другом. Это происходит на местах соединения клеток, именуемых «синапсами». В синапсе аксон одной нейронной клетки соединяется с телом или дендритом другой. Интересно, что возбуждение передается только в одном направлении: от аксона к телу или дендриту, но не наоборот. Синапс функционирует как односторонний переключатель: он пропускает сигналы только в одну сторону.

В проблеме изучения механизма нервного импульса и его распространения можно выделить два основных вопроса: природа проведения нервного импульса или возбуждения в пределах одной клетки — по волокну и механизм передачи нервного импульса от клетки к клетке — через синапсы.

Каковы особенности сигналов, которые передаются от одной клетки к другой через нервные волокна?

Этой проблемой человек интересовался уже давно, Декарт предполагал, что распространение сигнала связано с переливанием жидкости по нервам, как по трубкам. Ньютон думал, что это чисто механический процесс. Когда появилась электромагнитная теория, ученые решили, что нервный импульс аналогичен движению тока по проводнику со скоростью, близкой к скорости распространения электромагнитных колебаний. Наконец, с развитием биохимии появилась точка зрения, что движение нервного импульса — это распространение вдоль по нервному волокну особой биохимической реакции.

Тем не менее, ни одно из предложенных объяснений не подтвердилось.

В настоящее время природа нервного импульса раскрыта: это удивительно тонкий электрохимический процесс, в основе которого лежит перемещение ионов через оболочку клетки.

Значительный вклад в изучение этой загадки внесли трое ученых: Алан Ходжкин, профессор биофизики в Кембриджском университете; Эндрю Хаксли, профессор физиологии в Лондонском университете; и Джон Экклс, профессор физиологии в австралийском университете в Канберре. В 1963 году они получили Нобелевскую премию в области медицины.

Впервые предположение об электрохимической природе нервного импульса высказал известный немецкий физиолог Бернштейн в начале нашего столетия.

К началу XX века уже существовало значительное количество знаний о нервном возбуждении. Исследователи установили, что электрический ток способен возбуждать нервное волокно: возбуждение всегда появляется под катодом, то есть под отрицательным полюсом. Ученые Выяснили, что возбужденная часть нерва становится заряженной отрицательно по сравнению с неподвижной областью.

Было установлено, что нервный импульс в каждой точке длится всего 0,001—0,002 секунды, что величина возбуждения не зависит от силы раздражения, как громкость звонка в нашей квартире не зависит от того, как сильно мы нажимаем на кнопку. Наконец, ученые установили, что носителями электрического тока в живых тканях являются ионы; причем внутри клетки основной электролит — соли калия, а в тканевой жидкости — соли натрия. Внутри большинства клеток концентрация ионов калия в 30—50 раз больше, чем в крови и в межклеточной жидкости, омывающей клетки.

Основываясь на этих данных, Бернштейн высказал гипотезу о том, что мембрана нервных и мышечных клеток представляет собой специфическую полупроницаемую оболочку. Она пропускает ионы калия (K+), тогда как остальные ионы, включая отрицательно заряженные анионы, находящиеся внутри клетки, не могут проходить. Этот механизм приводит к тому, что калий, согласно законам диффузии, стремится покинуть клетку, образуя избыток анионов внутри. В результате на обеих сторонах мембраны возникает разница потенциалов: снаружи — положительное заряжение (избыток катионов), внутри — отрицательное (избыток анионов). Эта разница называется потенциалом покоя. Таким образом, в состоянии покоя внутренняя часть клетки устойчива к отрицательному заряджению относительно внешнего раствора.

Бернштейн предположил, что в момент возбуждения нервного волокна происходят структурные изменения поверхностной мембраны, ее поры как бы увеличиваются, и она становится проницаемой для всех ионов. При этом, естественно, разность потенциалов исчезает. Это и вызывает нервный сигнал.

Мембранная теория Бернштейна успешно закрепилась в научном сообществе и существовала более 40 лет, вплоть до середины XX века.

Но уже в конце 30-х годов теория Бернштейна встретилась с непреодолимыми противоречиями. Сильный удар ей был нанесен в 1939 году тонкими экспериментами Ходжкина и Хаксли. Эти ученые впервые измерили абсолютные величины мембранного потенциала нервного волокна в покое и при возбуждении. Оказалось, что при возбуждении мембранный потенциал не просто уменьшался до нуля, а переходил через ноль на несколько десятков милливольт. То есть внутренняя часть волокна из отрицательной становилась положительной.

Но просто опровергнуть теорию недостаточно — необходимо предложить новую концепцию, поскольку наука не терпит пустоты. В период с 1949 по 1953 годы Ходжкин, Хаксли и Катц разработали новую теорию, известную как натриевая теория.

Здесь читатель вправе удивиться: до сих пор о натрии не было речи. В этом все и дело. Ученые установили с помощью меченых атомов, что в передаче нервного импульса замешаны не только ионы калия и анионы, но и ионы натрия и хлора.

В организме имеется достаточно ионов натрия (Na+) и хлора (Cl−), и все знают, что кровь имеет соленый вкус. При этом уровень натрия в межклеточной жидкости в 5-10 раз превышает его количество внутри нервного волокна.

Что же это может означать? Ученые предположили, что при возбуждении в первый момент резко увеличивается проницаемость мембраны только для натрия. Проницаемость становится в десятки раз больше, чем для ионов калия. А так как натрия снаружи в 5—10 рез больше, чем внутри, то он будет стремиться войти в нервное волокно. И тогда внутренняя часть волокна станет положительной.

Спустя некоторое время после возбуждения равновесие восстанавливается: мембрана начинает пропускать ионы калия, что позволяет им выйти наружу. Это компенсирует положительный заряд, который был внесен внутрь волокна натрием.

Совсем нелегко было прийти к таким представлениям. И вот почему: диаметр иона натрия в растворе раза в полтора больше диаметра ионов калия и хлора. И совершенно непонятно, каким образом больший по размеру ион проходит там, где не может пройти меньший.

Необходимо было кардинально изменить представления о механизме перемещения ионов через мембраны. Ясно, что одними рассуждениями о порах в мембране тут не обойтись. Поэтому была выдвинута гипотеза о том, что ионы могут проходить через мембрану посредством особых молекул-переносчиков, находящихся в мембране. Эти молекулы позволяют ионам пересекать мембрану в любом месте, а не только через поры, и способны различать между ионами натрия и калия.

Тогда общая картина распространения нервного импульса будет иметь следующий вид. В покое молекулы-переносчики, заряженные отрицательно, мембранным потенциалом прижаты к наружной границе мембраны. Поэтому проницаемость для натрия очень мала: в 10—20 раз меньше, чем для ионов калия. Калий может пересекать мембрану через поры.

Когда волна возбуждения подступает к окончанию клетки, уменьшается электрическое поле на молекулах-переносчиков; они теряют свои электростатические ограничения и начинают переносить ионы натрия внутрь клетки. Это дополнительно снижает мембранный потенциал, создавая некий цепной процесс по перезарядке мембраны, который продолжает распространяться вдоль нервного волокна.

Интересно, что нервные волокна тратят на свою основную работу — проведение нервных импульсов — всего около 15 минут в сутки. Однако готовы к этому волокна в любую секунду: все элементы нервного волокна работают без перерыва — 24 часа в сутки. Нервные волокна в этом смысле подобны самолетам-перехватчикам, у которых непрерывно работают моторы для мгновенного вылета, однако сам вылет может состояться лишь раз в несколько месяцев.

Мы только что рассмотрели первую часть загадочного процесса передачи нервного импульса по одному волокну. Но как возбуждение передается от одной клетки к другой через синапсы? Этот вопрос был исследован в ходе блестящих экспериментов третьего лауреата Нобелевской премии, Джона Экклса.

Возбуждение не может непосредственно перейти с нервных окончаний одной клетки на тело или дендриты другой клетки. Практически весь ток вытекает через синаптическую щель в наружную жидкость, и в соседнюю клетку через синапс попадает ничтожная его доля, неспособная вызвать возбуждение. Таким образом, в области синапсов электрическая непрерывность в распространении нервного импульса нарушается. Здесь, на стыке двух клеток, в силу вступает совершенно другой механизм.

Когда возбуждение достигает окончания клетки, в межклеточную жидкость выделяются физиологически активные вещества — медиаторы. Они служат связующим звеном в процессе передачи информации от одной нервной клетки к другой. Медиатор взаимодействует с рецепторами второй нервной клетки, изменяя проницаемость её мембраны для ионов, создавая «брешь», через которую стремятся пройти многие ионы, включая натрий.

Итак, благодаря работам Ходжкина, Хаксли и Экклса важнейшие состояния нервной клетки — возбуждение и торможение — можно описать в терминах ионных процессов, в терминах структурно-химических перестроек поверхностных мембран. На основании этих работ уже можно делать предположения о возможных механизмах кратковременной и долговременной памяти, о пластических свойствах нервной ткани. Однако это разговор о механизмах в пределах одной или нескольких клеток. Это лишь, азбука мозга. По-видимому, следующий этап, возможно, гораздо более трудный, — вскрытие законов, по которым строится координирующая деятельность тысяч нервных клеток, распознание языка, на котором говорят между собой нервные центры.

В нашем понимании работы мозга мы находимся на уровне ребенка, который научился читать буквы, но не может их складывать в слова. Однако вскоре ученые с помощью кода — простых биохимических процессов, происходящих в нервных клетках, смогут расшифровать увлекательный диалог между различными центрами мозга.

Детальное описание иллюстраций

В последние годы взгляды ученых на механизм передачи нервного импульса претерпели значительные изменения. Ранее преобладающими были теории Бернштейна, согласно которым в состоянии покоя (1) нервное волокно имеет положительный заряд снаружи и отрицательный внутри.

Это объяснялось тем, что сквозь поры в стенке волокна могут проходить только положительно заряженные ионы калия (К + ); большие по размерам отрицательно наряженные анионы (А – ) вынуждены оставаться внутри и создавать избыток отрицательных зарядов. Возбуждение (3) по Бернштейну сводится к исчезновению разности потенциалов, которое вызывается тем, что размер пор увеличивается, анионы выходят наружу и выравнивают ионный баланс: количество положительных ионов становится равным количеству отрицательных.

Исследования лауреатов Нобелевской премии 1963 года, А. Ходжкина, Э. Хаксли и Д. Экклса, пересмотрели наши прежние представления. Было подтверждено, что в процессе нервного возбуждения также участвуют положительные ионы натрия (Na+), отрицательные анионы хлора (Cl−) и отрицательно заряженные молекулы-переносчики.

Покоящееся состояние (3) образуется в принципе так же, как и считалось раньше: избыток положительных ионов — снаружи нервного волокна, избыток отрицательных — внутри. Однако установлено, что при возбуждении (4) происходит не выравнивание зарядов, а перезарядка: снаружи образуется избыток отрицательных ионов, а внутри — избыток положительных. Объясняется это тем, что при возбуждении молекулы-переносчики начинают перевозить сквозь стенку положительные ионы натрия. Таким образом, нервный импульс (5) — это перемещающаяся вдоль волокна перезарядка двойного электрического слоя. А от клетки к клетке возбуждение передается своеобразным химическим «тараном» (6) — молекулой ацетилхолина, которая помогает ионам прорываться сквозь стенку соседнего нервного волокна.

Нервный импульс

Нервный импульс, представляющий собой волну возбуждения, движущуюся по нервному волокну в форме потенциала действия — быстрого изменения мембранного потенциала. В его основе лежат электрохимические процессы, приводящие к упорядоченному открытию и закрытию определенных ионных каналов, увеличению ионной проводимости и возбудимости мембраны нервного волокна. Характер и амплитуда потенциала действия остаются неизменными, независимо от силы и природы раздражителя (закон «Все или ничего»).

Нервный импульс обеспечивает передачу информации по нервным волокнам от периферических рецепторных окончаний к нервным центрам, внутри ЦНС , и от нервных центров к эффекторам. Скорость проведения по нервным волокнам колеблется от 0,2 до 180 м/с в зависимости от диаметра волокна и наличия у него миелиновой оболочки (в последнем случае скорость выше за счёт сальтаторного, или скачкообразного, проведения). Частота и последовательность нервных импульсов кодируют информацию, передаваемую по нервному волокну. Переход нервного импульса с нейрона на нейрон или на исполнительные органы осуществляется при помощи синапсов .

Редакция биологии и биологических ресурсов

Информация

Области знаний: Нормальная физиология человека и животных

Передача нервного импульса

Передача нервного импульса Основной единицей нервной системы является нейрон. Нейрон – нервная клетка, функции которой состоит в распространении и интерпретации информации. Элементарным проявлением активности служит возбуждение, происходящее в результате изменения полярности мембраны нервной клетки.

Фактически, нервная активность является результатом явлений, происходящих в синапсах — участках контакта между двумя нейронами, где осуществляется передачи возбуждения от одной клетки к другой. Этот процесс осуществляется с помощью химических соединений — нейромедиаторов.

В момент возбуждения значительное количество молекул высвобождается в синаптическую щель (пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток) диффундирует через нее и связываются с рецепторами на поверхности клеток. Последнее и означает восприятие сигнала. Специфичность взаимодействия нейромедиаторов в рецепторах определяется строением как рецепторов, так лигандов.

Большинство химических веществ, воздействующих на центральную нервную систему, изменяют процесс синаптической передачи возбуждения. Эти вещества могут быть агонистами (активирующими) и увеличивающими функцию рецепторов, или антагонистами (блокирующими).

В синапсах нервно-мышечных соединений основным медиатором является хлорацетилхолин. Если нервные узлы расположены вблизи спинного мозга медиатором является норадреналин. Это один из медиаторов относящийся к классу возбуждающих аминокислот, а γ‑аминомасляная кислота (ГАМК), как и глицин, являются тормозящим медиатором центральной нервной системы. Важнейшие физиологические функции γ‑аминомасляной кислоты – регуляция возбудимости мозга и участие в формировании поведенческих реакций, например, подавление агрессивного состояния. γ‑аминомасляная кислота образуется в организме путем декарбоксилирования L‑глутаминовой кислоты под действием фермента глутаматдекарбоксилазы.

В большинстве возбужденных синапсов в головном мозге млекопитающих основным нейромедиатором является L-глутаминовая кислота (1-аминопропан-1,3-дикарбоновая кислота).

FREEМолекулярные механизмы передачи импульса через мембраны нейронов. Ионные каналы, рецепторы. МедицинаFREEc908d7a94b306f70c7270bdf9c6b6413 (Оториноларингология) МедицинаFREEИстория болезни — Акушерство (беременность 30-31 неделя, угроза прерывания) МедицинаFREEИстория болезни — острый двусторонний средний отит, мастоидит слева МедицинаFREEИстория болезни — Педиатрия (язвенная болезнь 12п кишки) МедицинаFREEЭмфизема легких Медицина

Основной путь метаболического превращения γ‑аминомасляной кислоты в нервной ткани – это трансаминирование с участием α‑кетоглутаровой кислоты. Катализатором в этом случае служит фермент ГАМК-Т (ГАМК-трансамилаза).

Трансаминирование приводит к образованию глутамата, который является метаболическим предшественником γ-аминомасляной кислоты и янтарного полуальдегида, который затем превращается в ГОМК (γ-оксимасляную кислоту), известную своим антигипоксическим эффектом. Исследования, направленные на индукцию накопления медиаторов в мозге, ориентированы на инактивацию γ-аминомасляной кислоты с целью усиления её нейротормозной активности.

Считается, что 70% центральных синапсов предназначенных для стимуляции центральной нервной системы используют в качестве медиатора L‑глутаминовую кислоту, а вот избыточное накопление его приводит к необратимым повреждениям нейронов и тяжелым патологиям типа болезни Альцгеймера, инсульта и т. д. Глутаматные рецепторы делятся на два основных типа: 1. ионотропные (i Gly Rs) 2. метаботропные (m Gly Rs) Ионотропные глутаматные рецепторы образуют ионные каналы и непосредственно передают электрический сигнал от нервных клеток за счет возникновения ионного тока.

Метаботропные глутаматные рецепторы не передают электрический сигнал напрямую, а работают через систему вторичных мессенджеров — молекул или ионов, которые приводят к изменениям в конфигурации (конформации) белков, вовлеченных в определенные клеточные процессы. Ионотропные глутаматные рецепторы представляют собой группу глутаматных рецепторов, связанных с ионными каналами.

Включает в себя два подтипа, различающихся по фармакологическим и структурным свойствам. Название этих подтипов образованы от названий наиболее селективных лигандов-агонистов к каждому из соответствующих рецепторов.

К этим рецепторам относятся N-метил-D-аспарагиновая кислота (NMDA), 2-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил-пропановая кислота (AMPA) и каиновая кислота. Таким образом, различают два подтипа ионотропных глутаматных рецепторов: NMDA и NMPA (каинатный подтип). Дополнительная информация представлена в лекции «ТРЕЗИНИ Доменико Андреа».

NMDA наиболее изученный из всех глутаматных рецепторов. Исследования действия соединений различных классов показало наличие в нем несколько сайтов регуляций – это область специального связывания с лигандами.

Рецептор NMDA обладает двумя сайтами, каждая из которых привязана к аминокислотам: первый необходим для специфического связывания глутаминовой кислоты, тогда как второй — для глицина, который выступает в роли коагониста глутамата. Чтобы ионный канал открылся, требуется активация обоих связывающих участков — как глутамата, так и глицина.

Канал сопряженный с рецепторами NMDA проницаем для катионов Na + , K + , Ca 2+ и именно с увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция связывают гибель нервных клеток при заболеваниях, сопровождающихся гипервозбуждением рецептора NMDA. В канале рецептора NMDA существует сайт специфического связывания двухвалентных ионов Mg 2+ и Zn 2+ , которые оказывают ингибирующее действие на процессы синаптического возбуждения рецепторов NMDA.

На рецепторе NMDA имеются и другие аллостерические модуляторные сайты, взаимодействие с которыми не напрямую изменяет медиаторную передачу, но оказывает влияние на работу самого рецептора. К ним относятся: 1) Сайт фенциклидина. Он находится в ионном канале, где фенциклидин блокирует открытый ионный канал. 2) Полиаминовый сайт расположен на внутренней стороне постсинаптической мембраны нейрона и способен взаимодействовать с несколькими эндогенными полиаминами, такими как спермидин и спермин. Подробно рассмотрим химическую природу соединений, активных к рецепторам NMDA.

Нервный импульс

Нервный импульс — электрический импульс, распространяющийся по нервному волокну. При помощи передачи нервных импульсов происходит обмен информацией междунейронами и передача информации от нейронов к клеткам других тканей организма.

Нервные импульсы передаются по центральной нервной системе и направляются к исполнительным структурам: скелетным мышцам, гладким мышцам органов и сосудов, а также железам как внешней, так и внутренней секреции, начиная с периферийных рецепторных (чувствительных) окончаний и заканчивая нервными центрами.

Возникновение и распространение нервного импульса обеспечивается электрическими свойствами мембраны и цитоплазмы нервных клеток.

Термин «нервный импульс» не всегда можно прямо сопоставить с понятием «потенциал действия». Примером может служить процесс передачи информации в сетчатке глаза, где настоящий потенциал действия возникает лишь в третьей клетке цепочки, начиная с рецепторной клетки; предшествующие импульсы представляют собой градуальные потенциалы.

Каждую секунду в нашем мозгу проносятся миллиарды нервных сигналов. Они несут информацию от органов чувств, передают команды мышцам и определяют мысли, эмоции и воспоминания. Некоторые из этих сигналов можно зарегистрировать с помощью электроэнцефалографа, разместив на голове человека несколько электродов.

Передача нервного импульса через синапс

В 2000 году Нобелевская ассамблея Каролинского института (Швеция) объявила о присуждении Нобелевской премии в области физиологии и медицины трем ученым: Арвиду Карлссону, Полу Грингарду и Эрику Канделу за их открытия, связанные с преобразованием сигналов в нервной системе.

Эти ученые сделали значительные открытия, касающиеся одного из видов передачи сигналов между нервными клетками (нейронами) — медленной передачи нервного импульса через синапс. Их исследования стали ключевыми для понимания нормального функционирования головного мозга и механизмов, приводящих к неврологическим и психическим расстройствам из-за нарушений в процессах преобразования сигналов. На основе этих данных были созданы новые лекарственные препараты.

АРВИД КАРЛССОН

Арвид Карлссон, родившийся в 1923 году (Департамент фармакологии, Гетеборгский университет, Швеция), получил награду за откритие роли допамина как нейромедиатора, необходимого для контроля двигательных функций у человека.

В конце 50-х годов А. Карлссон провел серию опытов, в ходе которых была выявлена важная роль допамина в процессе передачи сигналов в головном мозге. Ранее считалось, что допамин является предшественником другого нейромедиатора — норадреналина. Арвид Карлссон, разработав высокочувствительный метод определения уровня допамина в тканях, обнаружил, что допамин и норадреналин накапливаются в различных участках мозга. Это позволило ученому сделать вывод о том, что допамин является самостоятельным нейромедиатором. В высоких концентрациях допамин содержится в базальных ганглиях головного мозга, являясь важным регулятором моторной функции.

Ученый выявил, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается пониженный уровень допамина в базальных ганглиях головного мозга. Он выяснил, что назначение леводопы помогает нормализовать концентрацию допамина в головном мозге. Леводопа, превращаясь в допамин, компенсирует его нехватку и восстанавливает моторные функции. Препараты с леводопой остаются наиболее распространенными в лечении болезни Паркинсона.

Кроме эффективного лечения паркинсонизма, исследования Арвида Карлссона позволили глубже понять механизм действия ряда других препаратов. Ученый продемонстрировал, что антипсихотические лекарственные препараты, блокируя допаминовые рецептор ы, влияют на передачу нервного импульса в синапс ах. Исследования Арвида Карлссона сыграли важную роль в лечении депрессии, которая является одним из наиболее широко распространенных заболеваний. Ученый внес значительный вклад в разработку лекарственных препаратов группы селективных ингибиторов обратного нейрон ального захвата серотонина, являющихся новым поколением антидепрессивных средств.

ПОЛ ГРИНГАРД

Пол Грингард — 1925 года рождения (Лаборатория молекулярных и клеточных наук, Рокфеллеровский университет, Нью-Йорк, США) награжден Нобелевской премией за открытие механизма действия допамина и других нейромедиаторов.

В конце 60-х годов уже было установлено, что допамин, норадреналин и серотонин действуют как нейромедиаторы, однако принципы их работы оставались не до конца понятными.

Ученый установил, что процесс медленной синаптической передачи связан с химической реакцией фосфорилирования белка.

Нейромедиатор первым делом связывается с рецептором на клеточной поверхности, инициируя каскад реакций, в которых «ключевые белки» контролируют различные функции нейронов. Активация белка осуществляется через добавление фосфатной группы (фосфорилирование) или ее удаление (дефосфорилирование), что приводит к изменению его формы и функций. Благодаря этому нейромедиаторы передают сигналы от одного нейрона к другому.

Пол Грингард установил, что стимуляция допамином рецептор ов клеточной мембраны является причиной поступления второго медиатора — цАМФ — в клетку. Она активирует протеинкиназу А, которая способна присоединять фосфатные молекулы к другим белкам в нейрон е.

Исследование Пола Грингарда дало возможность более глубоко понять, как действуют многие лекарственные средства, влияя на фосфорилирование белков в нейронах.

ЭРИК КАНДЕЛ

Эрик Кандел, родившийся в 1929 году (Центр нейробиологии и поведения, Колумбийский университет, Нью-Йорк, США), был удостоен награды за свои открытия в области молекулярных механизмов работы синапсов. На основе нервной системы морского слизняка он обнаружил, что изменения в активности синапса являются основными для механизма памяти. Фосфорилирование белков в синапсах имеет важное значение для формирования краткосрочной памяти. Для долгосрочной памяти необходимы изменения в процессе синтеза белков, которые также приводят к модификации формы и функций синапсов. При активации обоих нейронов, образующих синапс, происходят изменения в синаптической щели, которые хотя и не однозначно указывают на их связь с кратковременной памятью, тем не менее оказывают влияние на прохождение сигнала через синапс. Если образ памяти сохраняется за счет положительных обратных связей, то изменения в синапсе могут, конечно, разорвать связь и погасить этот образ, но не наоборот.

Сначала Эрик Кандел начал изучать механизмы формирования памяти у млекопитающих, однако для понимания основных процессов памяти их нервная система оказалась очень сложной. Ученый принял решение использовать более простую экспериментальную модель — нервную систему морского слизняка — Aplysia, состоящую из незначительного числа нейрон ов (около 20 тыс.), многие из которых большого размера.

Эрик Кандел доказал, что как краткосрочная, так и долгосрочная память у морского слизняка «локализуются» в синапсе. В 90-х годах он провел аналогичные исследования на мышах и смог установить, что такой же механизм формирования памяти, который был зафиксирован при изучении слизняка, работает и у млекопитающих.

Аналогичные механизмы памяти Эрик Кандел выявил и у человека. Можно сказать, что память человека «локализуется в синапс ах» и изменения функции синапс а являются основными в процессе формирования различных типов памяти. Лучше сказать, что памятьне локализуется в самом синапс е, а определяется проводимостью этого синапс а. Хотя путь к пониманию всего сложного комплекса процесса памяти еще долгий, результаты исследований Эрика Кандела стали основой для дальнейшего научного поиска. В настоящее время изучается механизм сохранения изображения в нервной системе, а Вопрос о том, как можно восстановить память о событиях, которые произошли раньше.

С осознанием ключевых аспектов работы клеточных и молекулярных механизмов памяти открылись новые горизонты для создания различных методов лечения, нацеленных на улучшение памяти у пациентов, страдающих от деменции.

Опыт других людей

Анна, 28 лет, учитель биологии: «Я всегда была fascinated тем, как работает нервная система. Когда я объясняла своим ученикам процесс передачи нервного импульса, я старалась использовать наглядные примеры. Например, я рассказывала про рефлекторные дуги, которые демонстрируют, как быстро сигнал может передаваться от рецептора к эффектору. Это всегда вызывало большой интерес у детей, и я вижу, как важно донести эту информацию в доступной форме.»

Дмитрий, 32 года, инженер: «Для меня тема передачи нервного импульса была особенно актуальной, когда я столкнулся с работой нейронных сетей в своей профессии. Я начал изучать, как именно нейроны обмениваются информацией, и это помогло лучше понять принципы вычислений в искусственном интеллекте. Сравнение работы нашего мозга и компьютерных систем вскрыло много интересных аспектов.»

Мария, 25 лет, студентка медицинского вуза: «В университете на занятиях по физиологии мы подробно разбирали процесс передачи нервных импульсов. Меня поразило, как быстро происходит реакция на раздражитель, это же всего лишь мгновение! Более того, я нашла удивительным, как нейромедиаторы могут усиливать или ослаблять сигнал в синапсах. Это знание открывает много возможностей для медицинской практики.»

Вопросы по теме

Как образуется нервный импульс и что именно происходит на клеточном уровне?

Нервный импульс начинается с изменений в мембране нейрона, вызванных стимуляцией. Когда нейрон активируется, открываются натриевые каналы, и ионы натрия начинают поступать внутрь клетки, что приводит к деполяризации мембраны. После этого, в ответ на достижение определенного порога, запускается потенциал действия — быстрого изменения мембранного потенциала. Этот процесс проходит по аксону нейрона, за ним движется волна деполяризации и реполяризации, обеспечивая передачу сигнала. Затем ионные насосы восстанавливают исходное состояние мембраны путем активного выведения натрия и повторного закачивания калия.

Почему скорость проводимости нервных импульсов у миелинизированных и немиелинизированных нейронов различается?

Скорость проводимости нервных импульсов значительно различается между миелинизированными и немиелинизированными нейронами из-за особенностей их структуры. У миелинизированных нейронов аксон обернут миелиновой оболочкой, которая изолирует его и предотвращает утечку ионов. Это позволяет импульсам ‘перепрыгивать’ между участками с образованием узлов Ранвье, где мембрана открыта, что значительно ускоряет распространение потенциала действия. В то время как у немиелинизированных нейронов импульсы движутся медленнее, поскольку они требуют полного деполяризационного процесса на каждом участке мембраны, что делает передачу сигналов менее эффективной.

Как нервные импульсы влияют на взаимосвязь между различными системами организма?

Нервные импульсы являются ключевыми элементами, обеспечивающими взаимодействие между различными системами организма, например, нервной, эндокринной и иммунной. Они позволяют быстро передавать информацию о состоянии внутренних органов, внешней среды и реагировать на изменения. Например, когда человек касается горячего предмета, нервные импульсы доставляют сигнал о боли в мозг, который мгновенно обрабатывает информацию и отправляет ответный сигнал для сокращения мышц, чтобы убрать руку от источника тепла. Таким образом, нервные импульсы помогают поддерживать гомеостаз и координировать деятельность всех систем организма.