Сколько времени нужно, чтобы отек снизился после операции на головном мозге

Отек после операции на головном мозге обычно начинает снижаться в течение нескольких дней, однако его полное исчезновение может занять от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от конкретного случая и индивидуальных особенностей пациента.

Важно отметить, что для сокращения времени восстановления необходимо соблюдать рекомендации врача и поддерживать должный уровень ухода за пациентом в послеоперационный период.

Отек мозга после операции на головном мозге последствия

Отёк головного мозга возникает в результате взаимосвязанных физических и биохимических процессов, происходящих в организме из-за различных заболеваний или патологий.

Данный симптом может проявляться с различной степенью тяжести: в некоторых случаях он может быть незначительным и самопроизвольно исчезнуть, как, например, при головном сотрясении (симптомы). Однако чаще всего отёк головного мозга приводит к серьёзным последствиям, проявляющимся в виде:

• изменений в умственной и психической активности
• расстройств зрения
• проблем со слухом
• нарушений в двигательном и координационном функциях организма, что может привести к инвалидности
• в некоторых случаях отёк мозга может закончиться летальным исходом

Что такое отек головного мозга

Под этим состоянием понимается неспецифическая реакция организма на воздействие серьёзных повреждений. Эти факторы вызывают:

• приглушение микроциркуляции крови в тканях мозга;
• недостаток кислорода в мозге, особенно при избыточном уровне углекислого газа в крови;
• нарушения водно-электролитного, белкового и энергетического обмена, что приводит к накоплению молочной кислоты в нейронах;
• изменения в кислотно-щелочном балансе крови;
• изменения осмотического и онкотического давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Многочисленные исследования подтверждают, что отёк часто воспринимается как одна из фаз, предшествующих увеличению объёма головного мозга. Это может привести к его компрессии и смещению (дислокации) внутри черепной полости, ограниченной костями черепа.

Распространение отёка может затруднить функционирование нижележащих структур, такие как продолговатый мозг, находящаяся в большом затылочном отверстии, где расположены жизненно важные центры, регулирующие дыхание, сердечно-сосудистую деятельность и терморегуляцию.

Клинические проявления отёка мозга наблюдаются в ухудшении работы нейронов и мозговых центров ещё до достижения ими полного повреждения, которое может быть зафиксировано при помощи современных методов обследования.

Развитие нового или усугубление имеющегося неврологического дефицита

Независимо от объёма новообразования, требующего удаления, нейрохирургическая операция может спровоцировать неврологический дефицит, особенно если образование находится в зоне с высокой функциональной значимостью. Это может произойти как в результате непосредственного повреждения ткани мозга, так и из-за её смещения приборами нейрохирургии, или вследствие ишемического повреждения от коагуляции сосудов, питающих эту область.

С целью снижения риска развития осложнений подобного рода используется интраоперационный нейрофизиологический мониторинг и, в частности, операции с пробуждением пациента (для сохранения речевой функции).

Для устранения неврологического дефицита назначаются занятия с реабилитологом, логопедом или инструктором по лечебной физкультуре, что зависит от типа и степени выраженности проблемы.

Часто причиной является повреждение венозных коллекторов, что нарушает нормальное кровоснабжение определённой области мозга и вызывает его отёк. Механическое воздействие на мозговые структуры также может возникнуть при недостаточной технической подготовке хирурга.

Также причиной отека может быть и нарушение артериального кровоснабжения при вынужденной коагуляции одной или нескольких артерий.

Существенный отёк мозга может привести к смещению его структур, что в свою очередь угрожает сжатию ствола мозга и может вызвать серьезные последствия.

Развитие гематомы в ложе удаленной опухоли

Обычно причиной подобных осложнений становится недостаточная эффективность гемостаза. В нейрохирургии успех гемостаза зависит как от местного, так и от системного подхода. Локальный гемостаз обеспечивается коагуляцией сосудов в месте удаления опухоли, и контролируется зрительно хирургом с применением гемостатических средств.

Системный гемостаз – крайне сложная система организма, которая поддерживает жидкое состояние крови, предотвращая ее свертывание и включая механизмы тромбообразования при повреждении стенки сосудов.

При нарушении системного гемостаза в сторону гипокоагуляции и неэффективном местном гемостазе возможно образование гематомы в области удалённой опухоли. Это может быть выявлено с помощью контрольной компьютерной томографии (поэтому я всегда провожу это обследование своим пациентам в день операции или на следующий день после неё). В некоторых случаях размер гематомы достигает значительных масштабов, что приводит к смещению мозговых структур, неврологическим дефицитом и требует экстренного повторного хирургического вмешательства для её удаления.

Вероятность образования гематомы увеличивается при выполнении стереотаксической биопсии (СТБ) опухоли головного мозга.

Мозг постоянно производит ликвор, который образует вокруг него «водяную подушку» и выполняет ряд других функций, включая всасывание ликвора, что обеспечивает его непрерывный циркуляционный процесс, герметично изолированный мозговыми оболочками.

При проведении операции на нем целостность этих оболочек нарушается. Их негерметичное ушивание (а также нарушение ликвороциркуляции) может приводить к истечению ликвора. Здесь выделяют 2 формы: 1) подкожное скопление ликвора и 2) истечение ликвора между кожными швами

Вторая форма отёка более опасна из-за риска инфицирования центральной нервной системы.

Ликворея в некоторых случаях может разрешиться под воздействием консервативных методов (возвышенное положение головы, ограничение жидкости, прием диуретиков). При необходимости могут быть сочетаны указанные методы с серийным проведением люмбальных пункций или установкой люмбального дренажа. В случае неэффективности данных способов может потребоваться повторная операция для герметизации дефекта в мозговой оболочке (с помощью хирургических швов и клеевых составов).

Отличия отека мозга при разных видах инсульта

Внешних проявлений, которые бы указывали на развитие отека с дифференцированием вида инсульта, нет. При обширном кровоизлиянии в мозг, т. е. геморрагическом инсульте, отек нарастает, как правило, быстрее и сопровождается сильным, стабильным повышением внутричерепного давления. Лечение часто хирургическое, заключается в удалении гематомы, трепанации черепа.

При ишемическом инсульте отёк развивается медленно, и, как правило, его легче поддается консервативному лечению, затрагивая менее обширную область. Чаще всего отёк мозга выступает в качестве осложнения ишемии, проявляясь в остром периоде, после стабилизации состояния пациента.

Диагностика и лечение отека мозга, прогноз

Подтверждение диагноза и уточнение типа инсульта осуществляется с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В редких случаях, например, при наличии у пациента кардиостимулятора или металлических имплантатов, возможно выполнение люмбальной пункции.

Далее больного помещают в палату интенсивной терапии или реанимацию согласно состоянию и степени угрозы жизни. Если требуется хирургическое лечение, проводят срочную операцию. К сожалению, даже при удачном удалении гематомы прогноз неблагоприятный, особенно для пациентов пожилого возраста.

Консервативная терапия включает в себя введение внутривенно петлевых диуретиков для быстрого мочегонного эффекта, что способствует удалению избыточной жидкости. Кроме того, пациенту назначаются капельницы с препаратами, которые стабилизируют сосудистые стенки, нормализуют кровообращение и предотвращают дальнейшую гибель нейронов.

Прогноз для пациентов с постинсультным отёком мозга чаще всего настораживает, так как больной страдает не только от самого отёка, но и от последствий ишемии или кровоизлияния. Говорить о полном и быстром восстановлении мозга после успешного купирования кризиса, как правило, не приходится. Отёк часто усугубляет последствия инсульта, расширяя область повреждения, приводя к потере нейронов и значительно увеличивая риск повторного инсульта, особенно у людей с гипертонией.

Тем не менее, отсутствие помощи при отёке мозга гарантированно приведет к быстрому летальному исходу. Поэтому важно вовремя оказать помощь при первом же подозрении на инсульт или отёк. До приезда врача следует обеспечить пострадавшему приток свежего воздуха, освободить дыхательные пути от рвотных масс, если они есть, и освободить шею от чрезмерного давления одежды. Не рекомендуется позволять пациенту вставать или делать резкие движения. При судорогах следует удерживать конечности и голову, чтобы предотвратить возможные травмы от ударов о пол или мебель.

Отечность от ишемического инсульта выражает следующие симптомы

• не снимаемая препаратами головная боль;

• повышенная тошнота;

• дезориентация во времени;

• нарушения ориентации в пространстве;

• выраженная отдышка;

• частые припадки;

• обморочное состояние;

• нарушения циркуляции крови.

Отёк мозга, возникающий после инсульта, отличается своей скрытой природой. Последствия могут проявляться не сразу. Неврологические нарушения и фокальная гибель тканей мозга могут привести к быстрому процессу ремиссии. В случае отсутствия ремиссии стоит опасаться необратимых последствий, которые могут проявиться со временем — спустя некоторое время после перенесённого инсульта.

Искажения в мимике, постоянная головная боль, утрата способности выполнять обычные движения, а также снижение чувствительности к внешнему миру — все это может указывать на наличие патологии в умственной деятельности, степень её тяжести варьируется.

Отек мозга от инсульта и его особенности

Отек мозга – это самое страшное внутричерепное осложнение. Первый раз его зафиксировали в XIX веке. Жидкости из сосудов под завязку наполняют центральную нервную систему. Сложность отека в его распознавании. Симптомы полного поражения подтверждают отек мозга.

Состояние пациента продолжает ухудшаться. При поражении нескольких участков мозга диагноз ставится с трудом.

Последствия ишемического и геморрагического инсульта:

Отек мозга в формате патологических очагов. Декомпрессионные микро-циркулярные нарушения мозговых тканей. Подобные очаги очень скоро расползаются. Затрагивают здоровые части мозга. Далее, следует расширение сосудов и повышение давления.

Из-за повышения внутричерепного давления на стенки сосудов, которые не в состоянии сдерживать жидкую часть крови внутри сосудистого русла, начинается утечка. С ростом внутричерепного давления жидкая составляющая крови начинает просачиваться через стенки сосудов, заполняя поражённые участки и нарушая ткани мозга.

Отёк мозга после инсульта является необратимым осложнением. При накоплении жидкости в нейронах происходит их набухание. Как можно оказать неотложную помощь, если возникает угроза отёка мозга?

Усложняет постановку диагноза – это некое состояние защитной реакции нашего организма. Нацеленное на улучшение питания нервных клеток. Поражения вещества мозга, а также, чрезмерное увеличение жидкости и крови. Это продолжается до полной гибели нейронов. Наступает выраженный отек мозга.

Чем дольше задерживается постановка диагноза, тем более пессимистичный прогноз для пациента.

Причины нарушения микроциркуляции в мозговых тканях приводят к образованию патологических очагов. Быстрое накопление жидкости в мозге — следствие первичных нарушений функциональности нервной системы. Тонус сосудов может бесконтрольно колебаться, одновременно расширяясь и сужаясь. Начальная небольшая область неправильного тонуса сосудов может быстро увеличиться, вызывая расширение их просветов. Через эти расширенные участки начинают проходить жидкости и кровь, проникая в мозговую мозговую ткань.

Скопление жидкости в тканях организма, как правило, не представляет собой угрозы для жизни, однако существует одно исключение — отек мозга, возникающий вследствие инсульта. Эта ситуация довольно серьезна, так как мозг ограничен черепной коробкой, и любое изменение в объеме может вызывать немедленное давление, что, в свою очередь, приводит к смещению и нарастающему отеку мозга.

Отек головного мозга в стволе очень опасен. Отек мозга в обоих полушариях менее страшный– но, это две причины мгновенного летального исхода.

Терапия отека головного мозга после реанимации

В журнале Resuscitation опубликована работа под заголовком «Лечебные возможности при отеке головного мозга после успешной реанимации пациентов с остановкой сердца».

В данной статье авторы делятся изменением своих взглядов относительно отека мозга после успешного реанимирования больных с остановкой сердца. Основой их исследования стал случай двадцатичетырехлетнего пациента, который пережил длительную остановку сердца и реанимацию. Он поступил в больницу с острым респираторным дистресс-синдромом, вызванным аспирацией, а также с неактивной низковольтной ЭЭГ и отеком мозга, выявленным на КТ (отсутствие различия между серым и белым веществом, сужение и искривление пространства цистерн и двустороннее ункальное вклинение). После 11 часов реанимации врачи начали контролировать внутричерепное давление (ВЧД) с помощью фиброоптического монитора в правом фронтальном отделе и вели мониторинг тканевой оксигенации мозга (PbtO2). При этом ВЧД составило 25 см водного столба, а PbtO2 оказалась ниже 5 мм рт. ст., даже несмотря на FiO2 равное 1.0.

Для снижения ВЧД было введено 50 грамм маннитола, но только после того, как пациента поместили в реверсивное положение Тренделенбурга, при этом голову приподняли на 30 градусов. Это привело к заметному улучшению системной оксигенации, что, в свою очередь, нормализовало оксигенацию головного мозга.

В течение следующих 24-х часов пациент находился с температурой тела 33 градусов С, врачи поддерживали ВЧД менее 20 см водного столба, церебральное перфузионное давление выше 60 мм рт ст, и PbtO2 выше 20 мм рт ст.

Также согревание пациента было отложено из-за повышенного ВЧД; его температура тела оставалась на уровне 33 градуса Цельсия в течение 48 часов.

По истечении этого времени началось более медленное согревание со скоростью 0,25 градуса Цельсия в час до достижения температуры 36,5 градусов Цельсия. На этом этапе была прекращена седация, и пациент пришёл в сознание, его быстро экстубировали, и в течение 24 часов он покинул больницу, несмотря на рекомендации врачей остаться в стационаре.

Авторы отмечают, что данный случай пошел не так, как ожидали врачи, которые после того, как пациент ушел из стационара, остались с мыслями, что возможно отек головного мозга после реанимации от остановки сердца, является вполне возможной целью лечения.

В статье также обсуждается работа, опубликованная в том же выпуске журнала, где анализировались данные 727 пациентов, которым провели КТ головного мозга после остановки сердца. Результаты показывают «умеренный — тяжелый» отек мозга. Авторы предлагают понятную и хорошо проиллюстрированную шкалу тяжести отека, которая будет полезной для врачей.

Они подчеркивают, что пациенты с легким или умеренным отеком мозга после реанимации могут требовать интенсивной нейропротекции и противоотечной терапии, аналогичной приведенному выше случаю, тогда как пациенты с тяжелым отеком более вероятно нуждаются в паллиативной терапии.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

1. Сильные головные боли или нарастающая хроническая болезненность;
2. Состояние спутанности сознания;
3. Обморочные состояния;
4. Менингеальные симптомы – нарушения сознания;
5. Парезы и параличи одной стороны тела;
6. Проблемы со зрением;
7. Нарушения координации движений;
8. Снижение артериального давления;
9. Постоянные мышечные судороги;
10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках встречается достаточно часто, поэтому важно выявить хотя бы один из указанных признаков для назначения дополнительных диагностических методов, таких как нейровизуализация (МРТ или КТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения, возникающие при данной патологии, связаны с рядом патогенетических изменений:

1. Увеличение объема жидкости с прогрессирующей компрессией церебральной паренхимы. Летальный исход происходит, когда исчерпывается пространство для накопления жидкости;
2. Раннее выявление и медикаментозное устранение проблемы с последующим рассасыванием свободной жидкости – это хороший прогноз. Своевременная доставка больных в реанимационные или токсикологические отделения помогает вывести токсины и устранить другие этиологические факторы;
3. Элиминация отека после возникновения инвалидности. Менингиты и менингоэнцефалиты в результате черепно-мозговых травм могут привести к необратимым неврологическим изменениям.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Последствия отека мозга могут быть следующие:

• Нарушения памяти;
• Расходящееся косоглазие;
• Выраженные головные боли;
• Моторные расстройства;
• Депрессивные состояния;
• Эпилептические приступы;
• Проблемы с речью и вниманием;
• Асимметрия лица.

Следствием такого состояния может быть постоянная тревожность и хроническая усталость.

Отек мозга

Отек мозга: причины возникновения, заболевания, при которых он появляется, диагностика и терапевтические методы.

Определение

Отек мозга — это состояние, которое проявляется накоплением жидкости как в клетках, так и в межклеточном пространстве мозга, что приводит к увеличению объема черепной полости и повышению внутричерепного давления (ВЧД).

Содержимое черепной полости условно подразделяется на три компонента: паренхима мозга, ликвор и кровь. Паренхима составляет около 80–85% общего объема (приблизительно 1200 мл), в то время как на ликвор и кровь приходится 5-15% и 3-6% соответственно. Объем внутриклеточной и межклеточной жидкости в мозге составляет 60-70% от общего объема внутричерепного пространства. У здорового человека в течение суток вырабатывается и поглощается около 500-600 мл ликвора.

Ткань мозга – это гетерогенная (неоднородная) среда с переменными свойствами, практически несжимаемая. Увеличение объема одного из компонентов черепа приводит к уменьшению других.

Гидростатическое давление цереброспинальной жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве, оказываемое на полушария, называется внутричерепным давлением (ВЧД). В норме этот показатель колеблется от 7 до 15 мм рт. ст.

Выделяются следующие уровни внутричерепной гипертензии:

• 1-я степень (умеренное повышенное ВЧД) – 15–20 мм рт. ст.;
• 2-я степень (умеренно высокое ВЧД) – 20–40 мм рт. ст.;
• 3-я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст.

Разновидности отека мозга

В зависимости от распространенности отека головного мозга (ОГМ) выделяют:

• локальный отек,
• трифокальный отек,
• долевой полушарный отек,
• диффузный отек.

При отеке головного мозга можно выделить три основных клинических синдрома:

• Общий мозговой синдром, который возникает в ответ на повышение внутричерепного давления.

• Глазодвигательные расстройства (III и VI пара),
• Менингеальные симптомы,
• Гиперрефлексия,
• Заторможенность и утрата памяти.

• Синдром диффузного роста симптомов, возникающий вследствие вовлечения в процесс корковых и подкорковых структур, а затем ствола мозга.

Отек в средних отделах ствола мозга (мост) может вызвать периодическое дыхание и двустороннее сужение зрачков (миоз). Распространение отека на продолговатый мозг приводит к ухудшению жизненно важных функций, включая дыхание и сердечно-сосудистую деятельность.

У пациентов отмечается распространенная мышечная гипотония, арефлексия глубоких рефлексов, расширение обоих зрачков с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.

• Синдром дислокации мозговых структур, возникающий из-за смещения больших полушарий и/или полушарий мозжечка, что приводит к компрессии ствола мозга и нарушению критически важных функций дыхания и кровообращения. Это также может повредить глазодвигательные нервы, сужать поля зрения, увеличивать мышечный тонус и замедлять пульс, а также нарушать глотательную функцию, вызывать ригидность затылочных мышц и даже остановку дыхания.

Причинами возникновения отека головного мозга могут служить травмы, нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы, геморрагические и ишемические инсульты, опухоли мозга, энцефалит или менингоэнцефалит, гипоксическая или токсическая энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.

При развитии отека мозга преобладают сосудистые (вазогенные) причины, тканевые факторы, а также цитотоксические и осмотические процессы. Характер отека зависит от основного патогенеза и возраста больного.

В настоящее время принято деление ОГМ на несколько основных видов.

Цитотоксический отек мозга определяется перераспределением жидкости из межклеточного пространства во внутриклеточный сектор мозговой ткани, при этом проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для белков сохраняется за счет нарушения функций клеточных мембран.

• окклюзионный — при блокировке ликворопроводящих путей,
• арезорбтивный — из-за нарушений всасывания ликвора.

Требуется отметить, что нередко наблюдается сочетание различных типов отека мозга или их последовательное развитие.

Например, при черепно-мозговой травме сразу после повреждения преобладают вазогенные отеки, а позже к ним добавляется цитотоксический. В случае ишемии головного мозга сначала наблюдается цитотоксический отек, а затем уже вазогенный.

Жидкость при отеке накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно во внеклеточных пространствах, в сером – внутри клеток.

К каким специалистам следует обращаться при наличии отека мозга

Лечением и диагностикой отека мозга занимается реаниматолог в условиях отделения интенсивной терапии, совместно с неврологом.

Проведение обследования у офтальмолога помогает обнаружить застойные диски в зрительных нервах на глазном дне.

Диагностика и обследования при появлении запаха аммиака

Установление диагноза отека головного мозга основывается на клинических данных и результатах дополнительных обследований.

Для оценки степени нарушения сознания применяют шкалу Глазго:

15 баллов – ясное сознание;

13–14 баллов — умеренно оглушенный;

10–12 баллов — состояние глубокой оглушенности;

8–9 баллов – сопор;

6–7 баллов — умеренная кома;

4–5 баллов — глубокая кома;

3 балла — терминальная (крайняя) кома.

К методам, подтверждающим диагноз ОГМ, относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года), электроэнцефалографии (ЭЭГ), Эхо-ЭС, нейрофтальмоскопии, церебральной ангиографии, сканирования мозга с применением радиоактивных изотопов, ангиографии, сонографии зрительного нерва и люмбальной пункции.

Применение комплекса диагностических исследований у пациентов в критическом состоянии обеспечивает раннее выявление отека и контроль за динамикой его развития.

• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы помогают определить наличие опухолей, кист, сосудистых аномалий, аневризм и отека. Повторные исследования позволяют отслеживать изменения в объёме головного мозга, динамику отеков, а также изменения в конфигурации и размере желудочков.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является безопасным и безболезненным методом, который помогает оценить функциональное состояние мозга.

Опыт других людей

«После операции на головном мозге отек спадает примерно через неделю. Два-три дня я чувствовал себя неважно, но потом заметил, что постепенно улучшается самочувствие. Врачи говорили, что это нормальный процесс. Главное, что я придерживался их рекомендаций и все происходило по графику.» — Анна, 32 года.

«У меня отек после операции спал где-то через 10 дней. В первые дни было тяжело, голова болела, но со временем состояние начало улучшаться. Врачи предупреждали, что индивидуальная реакция бывает разной, и всё идет согласно плану.» — Сергей, 45 лет.

«Я проходила реабилитацию после операции, и отек ушёл примерно через неделю. Врач объяснил, что это зависит от каждого конкретного случая. Лично для меня важным было то, что с каждым днём я чувствовала себя все лучше.» — Мария, 28 лет.

Вопросы по теме

Какие факторы могут влиять на скорость спадения отека после операции на головном мозге?

Скорость спадения отека может зависеть от нескольких факторов, включая тип операции, объем удаленной ткани, индивидуальную реакцию организма, а также сопутствующие заболевания пациента. Например, операции на основании мозга могут приводить к более выраженному отеку, который будет восстанавливаться дольше. Кроме того, возраст пациента, уровень физической активности, наличие заболеваний, таких как диабет или гипертония, также могут оказывать значительное влияние на процесс восстановления.

Как можно облегчить симптомы отека после операции на головном мозге?

Для облегчения симптомов отека важно следовать рекомендациям врачей. Обычно рекомендуются такие меры, как соблюдение постельного режима, прием назначенных медикаментов, а также использование холодных компрессов в области операции. Также может быть рекомендован специальный режим питания, богатый витаминами и минералами, которые способствуют восстановлению тканей. Важно избегать физической нагрузки, чтобы не усугубить отек.

Существуют ли определённые доказанные методы профилактики отека после операции на головном мозге?

Хотя полное устранение риска отека невозможно, существуют методы, которые могут помочь снизить его вероятность. Одним из таких методов является предоперационная подготовка, включая оптимизацию состояния здоровья пациента. Также в некоторых случаях используется предварительная терапия с применением кортикостероидов, которая помогает контролировать воспалительный ответ после вмешательства. Подбор индивидуального плана реабилитации и наблюдение за пациентом в послеоперационный период также играют ключевую роль в снижении риска развития отека.