Умеренное нарушение бронхиальной проходимости: что это за диагноз

Умеренное нарушение бронхиальной проходимости – это состояние, характеризующееся частичным затруднением прохождения воздуха через бронхи, что может быть вызвано воспалительными процессами, аллергией или легкими обструкциями. Этот диагноз часто ставится при проведении функциональных тестов легких, таких как спирометрия, которая показывает снижение объема дыхания и объема форсированного выдоха.

Данное нарушение может проявляться в виде одышки, хрипов и кашля, особенно при физической нагрузке или в условиях воздействия раздражителей. Лечение, как правило, включает применение бронхолитиков и противовоспалительных средств, а также рекомендации по изменению образа жизни для улучшения состояния пациента.

Обструктивные и рестриктивные заболевания легких

Обструктивные заболевания легких представляют собой состояния, которые усложняют процесс выдоха и общее дыхание. Основной признак, характерный для данных заболеваний — это постоянная одышка.

Лица, страдающие обструктивными заболеваниями легких, испытывают трудности с выдыханием воздуха, который скапливается в легких. Выдыхаемый воздух покидает легкие медленно, что связано как с повреждениями легочной ткани, так и с сужением дыхательных путей. В конечном итоге воздух может оставаться в легких после завершения полного выдоха.

При обструктивных заболеваниях легких часто наблюдается сухой кашель (или влажный, с небольшим количеством белой мокроты), а также гипоксия. В самых серьезных случаях у пациента может возникать ощущение удушья. Бронхобструкция может временно облегчаться при использовании ингаляторов с лекарственными средствами. При особенно тяжелых приступах часто вызывают скорую помощь, и специалисты вводят кортикостероиды внутримышечно для облегчения состояния.

Для лечения легочной обструкции можно обратиться в терапевтическое отделение Юсуповской больницы. В нем работают опытные пульмонологи.

Наиболее распространенные причины обструктивных заболеваний легких включают в себя:

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), которая охватывает эмфизему и хронический бронхит.
• Астму.
• Бронхоэктазию.
• Кистозный фиброз.

Обструктивная болезнь легких значительно затрудняет дыхание, особенно при физической активности. По мере увеличения частоты дыхания уменьшается время, отведенное на полный выдох перед новым вдохом.

Рестриктивные заболевания легких

Рестриктивные заболевания легких приводят к уменьшению объемов легких, а также к поражению плевры, грудной стенки, диафрагмы и нарушению нервно-мышечной передачи. Рестриктивные болезни легких могут быть острые и хронические.

Люди, страдающие рестриктивными заболеваниями легких, сталкиваются с невозможностью полностью заполнить легкие воздухом. Их легкие не могут в полной мере расшириться.

К состояниям, приводящим к рестриктивным заболеваниям легких, относятся:

• Интерстициальные легочные заболевания, такие как идиопатический легочный фиброз.
• Саркоидоз, который является аутоиммунным заболеванием.
• Ожирение, включая синдром гиповентиляции при ожирении.
• Сколиоз.
• Неврологические и мышечные болезни, такие как мышечная дистрофия или боковой амиотрофический склероз (БАС).

О заболевании

Опасность хронической обструктивной болезни легких заключается в том, что ее диагностика часто запаздывает из-за неспецифичности симптомов, а на ранних стадиях заболевания они могут быть почти незаметны. В то время как без видимых проявлений воспалительные процессы продолжают прогрессировать, что приводит к необратимым изменениям в бронхиальной стенке и нарушению работы бронхов и легких.

ХОБЛ входит в тройку ведущих причин смертности, уступая ишемической болезни сердца и острым нарушениям мозгового кровообращения.

При ХОБЛ наблюдаются нарушения в функционировании иммунной системы, а также изменения в структуре и функционировании слизистой бронхов. Образуется избыточное количество слизи с высокой вязкостью, что создает благоприятные условия для размножения бактерий и разрушения стенок бронхов. Это далее ухудшает проходимость бронхов, приводит к эмфиземе, пневмосклерозу и усугубляет дыхательную недостаточность.

Виды

Степень тяжести ХОБЛ определяется нарушением бронхиальной проходимости. Ее, как и в случае с бронхиальной астмой, можно оценить количественно, определяя параметры функции внешнего дыхания. В течении хронической обструктивной болезни легких выделяют 4 стадии, различающихся по клиническим проявлениям и характеру изменений на спирограмме:

• I степень, или легкая ХОБЛ — проявляется слабо выраженным хроническим кашлем с выделением слизистой мокроты; при спирографии определяется снижение соотношения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) к фактической жизненной емкости легких (ЖЕЛ) менее 70%, при этом ОФВ1 остается выше 80% от нормальных значений.
• II степень, или среднетяжелая ХОБЛ — кашель с мокротой усиливается, ОФВ1 составляет менее 80% от должных величин, а ОФВ1/ФЖЕЛ — менее 50%.
• III степень, или тяжелая ХОБЛ — ОФВ1 падает ниже 50% от должной величины, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 30%; кашель с мокротой становится постоянным и беспокоит пациента на протяжении всего дня.
• IV степень, или крайне тяжелая ХОБЛ — ОФВ1 составляет менее 30%, у пациента развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности или хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы бронхиальной обструкции при раке

В легкой форме злокачественная бронхиальная обструкция может проявляться кашлем и одышкой, возникающими при физических нагрузках. Эти симптомы иногда становятся первыми, указывающими на онкологическое заболевание, и пациенты обращаются к терапевту, порой не получая точного диагноза в течение длительного времени. В результате таких пациентов часто лечат от других патологий, например, бронхиальной астмы или ХОБЛ, поскольку изначально их состояние воспринимается преимущественно в контексте этих заболеваний.

В более тяжелых случаях кашель и одышка беспокоят не только во время физических нагрузок, но и в покое. Присоединяются другие симптомы:

• кровохарканье — наличие примесей крови в откашливаемой мокроте;
• охриплость голоса;
• дискомфорт или боли в области груди;
• ортопноэ — пациенту легче дышать в сидячем положении, затруднения при лежании;
• дисфагия — проблемы и дискомфорт при глотании;
• в крайних случаях возможно возникновение асфиксии — угнетения дыхания.

В некоторых ситуациях злокачественная бронхиальная обструкция может быть бессимптомной, и она обнаруживается случайно во время компьютерной томографии.

Как сильно злокачественная опухоль должна перекрыть дыхательные пути, чтобы появились симптомы?

На этот вопрос нет однозначного ответа. Часто «выраженной бронхиальной обструкцией» называют состояние, когда диаметр бронха на 50% меньше нормы. Можно встретить информацию о том, что при обструкции трахеи симптомы во время физических нагрузок появляются, когда ее просвет становится меньше 8 мм, а симптомы в покое — когда меньше 5 мм. Но эти данные не подтверждены научно.

Важно осознавать, что скорость потока воздуха зависит не только от диаметра дыхательных путей, но и от состояния дыхательных мышц, легочной ткани и эластичности грудной клетки. Также критично учитывать скорость развития обструкции, которая, в свою очередь, зависит от скорости прогрессирования злокачественной опухоли. Если пациент испытывает сильный стресс или страх, он будет хуже переносить одышку. Дополнительным фактором являются сопутствующие заболевания сердца и других органов.

Чтобы правильно оценить состояние больного и подобрать оптимальное лечение, врач должен учитывать многие факторы.

Диагностика

Объем обследования определяется состоянием пациента. Перед началом лечения важно провести тщательную диагностику. Однако бывают случаи, когда пациента необходимо срочно госпитализировать, и времени на обычную рентгенографию нет. Врач должен тщательно оценить ситуацию и взвесить преимущества различных диагностических методов на фоне рисков, связанных с отсрочкой лечения.

Рентгенография грудной клетки редко помогает получить ценную информацию. Однако, ее часто проводят при подозрении на бронхиальную обструкцию, так как это быстрый и доступный метод диагностики, он помогает выявить грубые нарушения: крупные опухоли, спадение части или всего легкого.

Компьютерная томография предоставляет значительно больше информации. Она помогает выявить злокачественную опухоль, оценить ее размеры, локализацию, тип, степень и распространенность обструкции, а также состояние прилегающих анатомических структур и проходимость дыхательных путей ниже места сужения. К примеру, с помощью КТ можно выявить ателектаз, пневмонию и грамотно планировать дальнейшее лечение.

Для оценки функции легких применяют спирометрию. Этот метод диагностики помогает оценить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, скорость его потока. Во время исследования пациенту дают мундштук, соединенный с аппаратом, накладывают на нос зажим и просят дышать ртом через мундштук в разных режимах.

Золотым стандартом в диагностике злокачественной бронхообструкции является бронхоскопия, эндоскопическое исследование бронхов. В процессе данной процедуры врач осматривает слизистую оболочку дыхательных путей и, в случае обнаружения патологий, может сразу провести биопсию для получения образца ткани для гистологического анализа. Кроме того, бронхоскопия позволяет немедленно устранить обструкцию и обеспечить свободное дыхание.

Диагностическая бронхоскопия обычно длится около 30 минут, и ее можно проводить амбулаторно, без госпитализации в стационар. Если нужно выполнить лечебные манипуляции, процедура занимает больше времени. В клиниках «Евроонко» все эндоскопические исследования выполняются в состоянии легкого наркоза — медикаментозного сна. Благодаря этому пациент не чувствует дискомфорта. Пробуждение происходит примерно через 40 минут, а через час можно уехать домой.

Нарушение бронхиальной проходимости

Не зависимо от природы воспалительного процесса (эндобронхит, инфильтрация, грануляция, язва) внутри стенки бронха, обычно возникает расстройство бронхиальной проходимости. Это может быть результатом давления на бронх со стороны лимфоузлов, находящихся в грудной клетке, или образовавшихся рубцов на измененной стенке бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I степень – наблюдается частичное нарушение проходимости бронха при закрытии его просвета на одну треть от диаметра. В этом случае возникает гиповентиляция определенного участка легкого (сегмента или доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III степень – наблюдаются нарушения бронхиальной проходимости, если просвет бронха полностью закрыт, что ведет к ателектазу. Воздух не поступает в участок легкого, который обрабатывается данным бронхом, а оставшийся объем воздуха постепенно всасывается капиллярами. Это приводит к созданию отрицательного давления в альвеолах, что, в свою очередь, ведет к их заполнению жидкостью и развитию неспецифического воспалительного процесса в области ателектаза.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические причины, являющиеся следствием физического препятствия в бронхе, которые делятся на:

а) компрессионные, когда давление на бронх оказывается извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

1. Функциональные причины, связанные с рефлекторным спазмом бронхов;
2. Смешанные причины.

В зоне, где происходит ателектаз, создаются условия для возникновения сильного отрицательного давления внутри альвеол, что может привести к выходу аутоинфекции в просвет альвеол и последующему возникновению неспецифического воспаления.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного раборьбы лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клиническая и рентгенологическая картина ателектаза определяется калибром пораженного бронха. В зависимости от распространенности, ателектазы могут быть:

1. долевыми;
2. сегментарными;
3. субсегментарными;
4. дольковыми.

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Резкое развитие ателектаза может происходить при разрыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в таком случае клиническая картина аналогична ситуации с инородным телом в бронхе. В этом случае могут проявляться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или вовсе без нее. Температура может достигать высоких значений. Иногда пациенты жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других областях грудной клетки, что может свидетельствовать о вовлечении плевры в процесс.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза существует риск возникновения асфиксии.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение четко ограничено участком легкого, который получает воздух через пораженный бронх;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Ключевым диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне этого затемнения, тогда как тени сосудистых ветвей могут оставаться видимыми.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

Ателектазы могут классифицироваться по форме:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

Когда ателектазы возникают исключительно в результате сжатия легких из-за увеличенных лимфатических узлов в грудной клетке, это обозначается как «чистые» ателектазы. Однако в большинстве случаев наблюдаются более сложные морфологические изменения, именуемые «долевыми или сегментарными поражениями», а также «бронхолёгочными процессами» (Рачинский С. В., Фирсова В. А., Миллер).

Бронхиальная обструкция у детей

Бронхообструктивный синдром у детей типичен для дошкольной возрастной группы. Его развитие может быть спровоцировано различными микробными агентами (вирусами и бактериями), а также разнообразными пищевыми и ингаляционными аллергенами. Именно в детском возрасте возможно быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, угрожающее жизни маленького пациента и требующее неотложной помощи.

Обструктивный бронхит, особенно рецидивирующий, значительно ухудшает эмоциональное состояние детей, замедляет их физический рост и развитие. Эти пациенты требуют не только терапии в острый период, но и регулярного проведения профилактических мероприятий.

Что такое гиперреактивность бронхов

Синдром гиперреактивности бронхов – это патологическое сверхчувствительное состояние рецепторов бронхиального дерева, при котором любой раздражитель воспринимается даже при незначительном воздействие как причина для развития бронхоспазма. У здорового человека любого возраста вдыхание холодного воздуха, контакт с аллергенами, усиленная физическая нагрузка не изменяют проходимость бронхиального дерева.

У людей с изменённой реактивностью бронхов любой раздражитель воспринимается как патогенный.

Синдром гиперактивности бронхов является основной морфологической составляющей ряда форм бронхита, бронхиальной астмы и респираторного аллергоза.

Бронхит с нарушением бронхиальной проводимости

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это целый комплекс нарушений, который приводит к изменению функциональных возможностей не только дыхательной системы, но и всего организма в целом. Главная проблема – это гипоксия, то есть недостаточное насыщение тканей кислородом.

Рецидивирующий обструктивный бронхит наблюдается не только у детей, но и у взрослых. Частые обострения заболевания негативно сказываются на физическом и эмоциональном развитии, а также ограничивают профессиональные и бытовые возможности людей любого возраста.

Ребенок, страдающий от рецидивирующего обструктивного бронхита, подвергается повышенному риску развития тяжелой респираторной инфекции, не может полноценно посещать школу и внешкольные заведения.

Симптомы

Основной признак бронхообструктивного синдрома — это нарастающая дыхательная недостаточность. Данный симптомокомплекс не имеет специфических характеристик, что может усложнить диагностику этого состояния.

Клиника бронхообструктивного синдрома развивается чаще у детей младшего (дошкольного и младшего школьного) возраста в результате респираторной вирусной инфекции (чаще парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновируса). У детей возникновению обструктивного процесса способствуют анатомо-функциональные особенности: просвет бронхов любого калибра меньше, чем у взрослого; достаточно низкий уровень факторов специфической и неспецифической защиты от вирусных агентов.

К симптомам острого бронхита относятся:

• внезапное начало заболевания;
• повышение температуры до высоких значений, общая слабость и недомогание;
• в случае детей наблюдается вялость, длительный сон, отказ от еды и питья;
• пациентов всех возрастов беспокоит першение в горле и насморк;
• основной симптом – кашель, который сначала сухой, затем становится влажным (хотя количество мокроты незначительно) и проявляется приступами, мучительный и почти непрерывный как днем, так и ночью.

Признаки бронхообструктивного синдрома, который не диагностируется и не лечится должным образом, – клиническая картина дыхательной недостаточности. В течении этого неотложного состояния выделяют несколько стадий:

• 1-я стадия — ребенок выглядит бледным, жалуется на нехватку воздуха; втяжения межреберья и одышка становятся заметными только при физической нагрузке;
• 2-я стадия — при покое уже наблюдаются втяжения межреберья и одышка, при нагрузке появляется цианоз в области носа и губ, ощущение нехватки воздуха;
• 3-я стадия — дыхание становится шумным, в покое заметны втяжения в грудной клетке, кожа ребенка приобретает цианотичный цвет, выраженная одышка;
• 4-я стадия — дыхание становится поверхностным и неэффективным, возможно остановка деятельности дыхательного центра.

Синдром бронхоспазма зачастую не прекращается самостоятельно; большинству пациентов требуется экстренная помощь и профилактические меры для предотвращения новых обострений.

Клинические рекомендации по лечению

Клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома разработаны и внедрены в практическое здравоохранение. Они отражают наиболее частые причины его развития, клиническую картину, основные правила лечения и профилактики.

Методические рекомендации по лечению бронхообструктивного синдрома у детей отличаются от аналогичных для взрослых, так как используются другие препараты в дозировках, подходящих для маленьких пациентов. В соответствии с этими рекомендациями разрабатывается индивидуальный план терапии для детей как в период обострения, так и в ремиссии.

В период ремиссии лечение включает несколько общих моментов:

• по возможности исключение контакта с аллергенами — избегание провоцирующих продуктов, бытовой химии, косметических средств, некоторых медикаментов и определенных домашних животных;
• приоритет гипоаллергенной диеты — исключение красных фруктов и овощей, меда, яиц, морепродуктов, орехов и других потенциально опасных продуктов;
• регулярная влажная уборка в помещении, где проживает пациент.

В комплексной медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

• антигистаминные препараты, предпочтительно современные, 3-го или 4-го поколения (активные компоненты — цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин); они удобны для пациента (прием 1 раз в день) и почти не вызывают побочных эффектов;
• бронхорасширяющие медикаменты — холинохолинолитики (атровент) или бета-адреномиметики (сальбутамол);
• с целью повышения действия бронхолитиков, их часто комбинируют с ингаляционными формами глюкокортикостероидов.

В лечении детей основное внимание уделяется профилактике перехода бронхита в бронхиальную астму. В детской практике положительны результаты ингаляций с содой, щелочной минеральной водой и эуфиллином.

Особенно важными являются профилактические мероприятия для детей: закаливание, физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика, посещение специализированных климатических курортов.

Неотложная помощь

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей начинается с неотложной помощи. В первую очередь необходимо восстановить проходимость бронхиального дерева. Для этого назначаются:

• препараты теофиллина для снятия спазма бронхов;
• селективные симпатомиметики (сальбутамол), применяемые ингаляционно;
• спазмолитики (дротаверин);
• антигистаминные средства (тавегил);
• глюкокортикостероиды системного действия (преднизолон).

Все перечисленные препараты вводятся внутривенно для наиболее быстрого эффекта. Затем возможно переключение на пероральные формы лекарств.

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме у детей должна быть начата в максимально короткие сроки, так как устранить спазм и отек бронхиального дерева на 3-4 стадии дыхательной недостаточности сложнее, чем на начальных этапах. Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме осуществляется бригадой скорой медицинской помощи или врачом-педиатром любого лечебного учреждения.

Бронхоспастический синдром у взрослых

Бронхообструктивные заболевания часто сокращенно обозначаются как ХОЗЛ. В соответствии с определением Всемирной организации здравоохранения, ХОЗЛ характеризуется частичной необратимостью нарушений проходимости бронхиального дерева. Симптоматика бронхообструктивного синдрома у взрослых аналогична детской, но отличается медленным прогрессированием и формированием необратимых изменений в органах и системах.

Обструктивный бронхит у взрослых приводит к снижению качества жизни и, в дальнейшем, может стать причиной инвалидности.

Что такое бронхоспазм

Бронхоспазм представляет собой патофизиологический механизм, заключающийся в сужении просвета бронхов разного диаметра. Эта реакция обусловлена измененной восприимчивостью бронхов, отеком слизистой оболочки, излишней секрецией мокроты и затруднённым её выведением.

Патогенез

Патогенез бронхитического синдрома зависит во многом от причины, которая спровоцировала его развитие. Это может быть патогенный микроорганизм (бактерия или вирус), аллерген пищевой или ингаляционный, а также определенные химические реагенты на вредных производствах.

Изучение патогенеза бронхообструктивного синдрома у взрослых помогает врачам быстро и правильно устанавливать диагноз, а также предотвращать его прогрессирование.

При каких заболеваниях бывает синдром бронхиальной обструкции

Список нозологических форм, которые сопровождаются развитием бронхоспазма, достаточно обширный. Наиболее часто он наблюдается при:

• грипп и ОРВИ;
• респираторные аллергозы и бронхиальная астма;
• аллергические реакции немедленного типа;
• заболевания, связанные с работой в условиях токсичных производств (силикоз, металлокониозы);
• хроническая пневмония.

Существует вероятность быстрого развития острого дыхательного недостатка, поэтому пациентам с любым из перечисленных заболеваний необходима как экстренная, так и плановая терапия.

Дифференциальная диагностика

Клиническая симптоматика хронического обструктивного бронхита не столь яркая, как при остром процессе, она развивается постепенно. Человека беспокоят все те же симптомы: кашель и позднее – одышка. Кашель чаще беспокоит по утрам, мокрота отходит плохо и в небольшом количестве. В течении дня кашель беспокоит меньше, редко у такого пациента бывает день вообще без кашля.

Начальная стадия одышки проявляется только при интенсивной физической активности. С развитием заболевания одышка становится заметной даже при легкой физической нагрузке, что существенно снижает качество жизни и меняет привычный образ жизни пациента.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома основывается на результатах опроса и осмотра больного, результатах лабораторного и инструментального обследования. Важно также знание предрасполагающих факторов, способствующих формированию ХОЗЛ, среди которых наиболее значимы:

• долгосрочное курение, как активное, так и пассивное; находясь в прокуренном помещении человек вдыхает аналогичное количество никотина, что и активный курильщик;
• работа на вредных предприятиях (химическая, угольная, текстильная промышленности), что предполагает длительное вдыхание загрязненного воздуха;
• плохая экологическая обстановка;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• генетическая предрасположенность (можно определить, составив генетический паспорт).

Для исключения неопластических процессов и туберкулезной инфекции необходимо проводить специальные тесты и рентгенографию легких (томографию).

Лечение

Лечение бронхообструктивного синдрома у взрослых подразделяется на экстренное (в период обострения) или плановое (в период ремиссии).

Лечение в период обострения включает:

• устранение причинных факторов (смена деятельности, отказ от вредных привычек);
• применение антибиотиков широкого спектра действия после анализа мокроты;
• муколитические или отхаркивающие препараты на основе бромгексина, амброксола, ацетилцистеина для разжижения мокроты и улучшения работы реснитчатого эпителия бронхов;
• ингаляции с паром или специальным небулайзером с раствором соды, щелочной воды «Боржоми» и эуфиллина;
• для релаксации бронхов используются либо холинолитики (атровент), либо бета-адреномиметики (сальбутамол);
• Бронхолитики нередко применяются вместе с ингаляционными формами глюкокортикостероидов для повышения их эффективности.

В период ремиссии таким пациентам рекомендован отдых в курортной зоне с морским, горным или лесным климатом, физиотерапевтические процедуры.

При появлении внезапной одышки, посинения и других симптомов дыхательной недостаточности следует не медлить и обратиться за медицинской помощью в ближайшее учреждение.

Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов при выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Причины: отек слизистой оболочки может возникать из-за длительного воздействия вредных веществ (табачный дым, загрязняющие вещества, профессиональные факторы); инфекции (пневмококки, гемофильные палочки, вирусы). Механизм развития: нарушения секреции, очистительной и защитной функций. Итогом становится утолщение слизистой и подслизистого слоя вследствие воспалительных процессов; фиброз стенок бронхов, избыточное количество бронхиального секрета.

Бронхоспазм — этиология:

а) Неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, продукты питания, медикаменты и др.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) Механическое и химическое раздражение (промышленная пыль, пары кислот и щелочей, дым).

г) физические и метеорологические факторы.

д) Влияние нервной системы и психоэмоциональные факторы.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов — повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм — выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Главные симптомы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния — количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) Одышка (чаще экспираторная, прогрессирующая, которая может являться в состоянии покоя).

в) приступы удушья — астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3—4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) Принужденное положение тела.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) Набухание вен шеи.

Г) барабанные пальцы.

Обследование органов дыхания:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена — в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Пальпация: голосовое дрожание остается неизменным.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние — опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание усиленное, могут слышаться сухие, а иногда и влажные хрипы. Во время приступа – множество различных хрипов, преимущественно при выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: во время обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз и эозинофилия.

Анализ мокроты: характер — гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование оказывается менее информативным. При обострении наблюдается повышенная прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания может показать степень бронхиальной обструкции:

а ) снижение мощности форсированного выдоха (норма — 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) Снижение максимальной вентиляции легких (норма – 70-135% от заданной величины) – 80-120 л/мин.

Эмфизема легких — один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Механизм: сужение мелких бронхиальных ветвей – увеличение сопротивления бронхов – затруднение выхода воздуха из альвеол – истончение стенок – разрыв эластических тканей.

Клиника: основные жалобы — одышка, кашель, Объективные данные:_ а ) цианоз

б) Набухание вен шеи.

Осмотр грудной клетки:

а) Бочкообразная форма грудной клетки, выпячивание надключичных областей, увеличение межреберных промежутков, ограниченное участие в акте дыхания.

б) пальпация — голосовое дрожание ослаблено.

в) Перкуссия – увеличены границы легких, способность легочного края к движению уменьшена, звук – коробочный.

г) аускультация — дыхание ослаблено.

д) Полное сердечное тупое не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) На рентгенограмме – однородное повышение прозрачности легких, упрощение легочного рисунка.

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ ( норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 — норма — 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха — норма — 6,8 л/сек.

в) Исследование ЭКГ – признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости — пневмоторакс.

Различают: а) спонтанные, б) травматические, в) искусственные.

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Механизм: разрыв субплевральных булл и поступление воздуха в плевральную полость.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда — коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность

в) Холодный пот.

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Пальпация: голосовое дрожание может быть ослабленным или отсутствовать.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук — тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически — однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Нарушение бронхиальной проходимости

Независимо от природы специфического процесса (эндобронхит, инвазия, грануляции, язвы) в стенках бронха часто возникает картина нарушения их проходимости. Это может быть вызвано давлением со стороны внутригрудных лимфатических узлов или рубцов, образующихся в бронхах.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – Степень – частичное нарушение проходимости бронха наблюдается при его закрытии на 1/3 диаметра. Это приводит к гиповентиляции части легочной ткани (например, сегмента или доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – Степень – полное закрытие бронха приводит к ателектазу. При этом воздух не поступает в участок легкого, который вентилируется данным бронхом, а оставшийся там воздух поглощается капиллярами. В альвеолах формируется отрицательное давление, что способствует просачиванию жидкости и ведет к образованию «заболачивания». Образование в зоне ателектаза предрасполагает к неспецифическому воспалению.

. По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические блокировки, возникающие вследствие препятствий в бронхах. Они делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б) Обтурационные, когда бронх закрыт изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

3. Смешанные.

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз, который возникает при туберкулезе, чаще характеризуется обтурационным и компенсированным типом. Это происходит из-за перехода воспалительного процесса из лимфоузла на стенку бронха, формируя ограниченный бронхит и вызывая нарушение проходимости бронха. Ателектаз при туберкулезе, как и при других заболеваниях, или при закупорке бронха инородным телом, может продолжаться от нескольких часов до нескольких месяцев. Установлено, что если он длится более 1,5–2 месяцев, то полное восстановление легочной ткани после восстановления бронхиальной проходимости не происходит из-за фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клиническая и рентгенологическая картина ателектаза зависит от диаметра пораженного бронха. По распространенности различают:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острые формы ателектаза могут проявиться при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в этом случае клиническое проявление схоже с ингаляцией инородного тела. При этом наблюдаются симптомы дыхательной недостаточности: одышка, синева, кашель с небольшим количеством мокроты или вообще без неё. Температура может достигать высоких значений. Иногда пациенты сообщают о болях за грудиной или в других зонах грудной клетки, что свидетельствует о вовлечении плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза возможно развитие асфиксии.

При рентгенологическом исследовании:

Затемнение ограничено тем участком легкого, который осваивается пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Ключевым диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, при этом тени сосудистых ветвей могут быть четко видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

Ателектазы делятся по форме:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

Если ателектазы развиваются лишь по причине сдавления увеличенными лимфатическими узлами, такие случаи называют «чистыми» ателектазами. В большинстве же случаев наблюдаются сложные морфологические изменения, обозначаемые как «долевые и сегментарные процессы», «бронхолегочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С. В., Фирсова В. А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Механизм возникновения бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С. В.,1970г).

Такое состояние приводит к изменениям в дистальных отделах легких, включая сегментные или долевые участки. Параллельно в легочной ткани возникают различные морфологические изменения, связанные с:

— с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

— рассеиванием возбудителя туберкулеза через бронхиальный путь – очаги специфического воспалительного процесса (бронхогенная диссеминация);

— с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические проявления долевых и сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические проявления долевых и сегментарных процессов разнообразны и зависят от их морфологического разнообразия.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

• На стадии развития бронхолегочных поражений кашель может быть сухим и различной силы;
• При выраженных бронхов и гиперплазии внутригрудных лимфоузлов кашель становится приступообразным, схожим на коклюш, двухтональным;
• При дальнейшем развитии фистулозной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отхождением мокроты.

Дыхание становится шумным с удлинением свистящего выдоха. Одышка может быть экспираторного или смешанного характера с вовлечением вспомогательной мускулатуры. Характерный симптом для детей раннего возраста – экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается во время плача и беспокойства ребенка, а при сне или полном покое ослабевает.

Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулез бронхов, развивающийся на фоне первичных форм, может сопровождаться образованием свищей или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенной диссеминации возбудителя туберкулеза, в лёгких формируются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация такого воспаления зависит от места, где инфекция проникает в бронх. При прогрессировании процесса возможно слияние очагов и образование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

Дыхание может быть ослабленным или даже жестким. При полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные звуки исчезают. Присоединение пневмонического компонента приводит к появлению влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

Обструкцию можно классифицировать по степени выраженности на три категории: лёгкая (1 степень), среднетяжёлая (2 степень) и тяжёлая (3 степень).

Рестриктивно-обструктивные нарушения функции внешнего дыхания. Рестриктивные нарушения ВСЛ

Диагностика заболеваний органов дыхания на ранних стадиях и лечение таких больных принадлежит к числу нерешённых задач современной пульмонологии. Создание аппаратуры для исследования функции внешнего дыхания позволило вплотную подойти к их решению. Впервые стало возможным выделить среди нарушений вентиляционной способности лёгких (ВСЛ) рестриктивные, обструктивные и смешанные.

Согласно множеству исследований, причиной патогенеза рестриктивных нарушений является повреждение эластичного каркаса лёгких, что приводит к снижению их эластичности и утрате соответствующих свойств. В этом процессе важную роль играет недостаток альфа1-антитрипсина, дефицит сурфактанта, а также курение.

Как видно из данных табл.1, рестрикция возникает при заболеваниях, сопровождающихся ограничением экскурсии лёгких и резким снижением максимального вдоха. Для диагностики рестриктивного варианта нарушений ВСЛ, как правило необходимы оценка показателей не только спирографии, но и общей плетизмографии тела, а также исследования с применением внутрипищеводного бвллона. У больных с этой патологией отмечается снижение ЖЕЛ при нормальной скорости форсированного выдоха; индекс Тиффно обычно в пределах нормы или повышен. Форма петли аэродинамического сопротивления бронхов расширяется на выдохе, наблюдается снижение индекса ретракции.

Для профилактики и лечения рестриктивных нарушений рекомендуется ограничивать физическую активность на ранних стадиях, отказаться от курения, проводить повторные курсы оксигенотерапии, применять лечебную физкультуру (особое внимание уделяя упражнениям с активным участием диафрагмы) и использовать электростимуляцию диафрагмы. В случаях недостатка альфа-1 антитрипсина и сурфактанта возможно назначение профилактических иммунных мер (например, вакцинация против гриппа, интерфероны), а также препаратов с содержанием сурфактанта (лазолван, бисольвон).

Основными причинами обструктивных нарушений ВСЛ являются спазм бронхов, отёчно-воспалительные изменения бронхиального дерева, пролапс задней стенки трахеи и спадение крупных бронхов, гиперчувствительность бронхов и т. д. В процессе диагностики обструкции больные обследуются в 2 этапа. На 1-м этапе устанавливают приччину бронхоспазма (табл.

Для диагностики применяются результаты фоновых обследований и данные, собранные с помощью симпатомиметиков и бронхолитиков в остром периоде заболевания. Увеличение ЖЕЛ и скорости форсированного выдоха на 10-20% после применения бронхолитиков свидетельствует о наличии бронхоспазма; также наблюдается нормализация потоко-объёмной кривой. После бронхолитической пробы показатели общей плетизмографии тела улучшаются на 40%, что отражает сопротивляемость и проводимость бронхов.

2-й этап состоит в обследовании в период ремиссии (табл. 3). Повышенную чувствительность и реактивность бронхов выявляют, используя провокационные пробы (ацетилхолин, холод). После пробы с применением бронхоконстрикторов отмечаются снижение ОФВ1 до 15%, провисание кривой поток/объём, уменьшение показателей сопротивления бронхов на 35-40%.

Важно учитывать возможность скрытого бронхоспазма и «аггравации бронхоспазма» при проведении проб. При наличии обструктивных нарушений бронхи могут быть более чувствительными к медикаментам, запахам и холодным раздражителям, что следует учитывать при диагностических процедурах.

В табл. 4 перечислены основные принципы терапии обструктивных нарушений бронхиальной проходимости. Для ликвидации бронхоспазма используют симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, непосредственно действующие на гладкую мускулатуру, холинолитики, антигистаминные препараты, антагонисты кальция, глюкокортикостероиды.

При смешанном типе нарушений отмечается сочетание рестрикции и обструкции; признаки обструкции сопутствуют снижению остаточного объёма лёгких и их общей ёмкости. Уменьшение ЖЕЛ достаточно для выявления ограничений в расправлении лёгкого, так как это значение может снижаться из-за обструкции дыхательных путей при отсутствии ограничительных факторов. Например, при обструктивной эмфиземе наблюдаются как обструктивные, так и рестриктивные нарушения, при этом обструктивные явления преобладают.

При реструктивных нарушениях лечение сводится к профилактике вирусных инфекций, организации здорового образа жизни, использованию препаратов, содержащих сурфактант.

Опыт других людей

Анна, 32 года, учительница:
«Когда мне поставили диагноз ‘умеренное нарушение бронхиальной проходимости’, я сначала сильно испугалась. Я не знала, что это значит, и как это повлияет на мою жизнь. Врач объяснил, что это может быть связано с аллергией или хроническим бронхитом. В итоге я начала следить за своим состоянием и начала использовать ингалятор. Теперь у меня есть план, как предотвратить обострения, и я чувствую себя гораздо спокойнее.»

Игорь, 45 лет, инженер:
«Умеренное нарушение бронхиальной проходимости — это диагноз, который меня сильно обеспокоил. Я курил много лет и как-то не задумывался о своём здоровье. После консультации с врачом я понял, что к этому нужно относиться серьезнее. Мне рекомендовали пройти курс лечения и обязательно бросить курить. Я стал больше заниматься спортом и обращать внимание на воздух, которым дышу.»

Марина, 28 лет, бухгалтер:
«Когда мне сказали, что у меня умеренное нарушение бронхиальной проходимости, я была в шоке. Я никогда не испытывала проблем с дыханием, но после обследования выяснилось, что у меня аллергия на пыльцу. Это заставило меня изменить образ жизни, я начала принимать медикаменты и делать ингаляции. Теперь я стараюсь проводить меньше времени на улице в период цветения.»

Вопросы по теме

Каковы основные причины умеренного нарушения бронхиальной проходимости?

Умеренное нарушение бронхиальной проходимости может возникать по различным причинам. Основные из них включают хронические воспалительные заболевания легких, такие как хронический бронхит и астма. Аллергические реакции, инфекционные процессы, а также воздействие внешних факторов, таких как курение или загрязнение воздуха, также могут способствовать снижению проходимости бронхов. Важно учитывать, что индивидуальные особенности организма и наличие сопутствующих заболеваний могут значительно влиять на причинно-следственную связь.

Как проявляется диагноз умеренное нарушение бронхиальной проходимости у пациента?

Проявления этого диагноза могут быть разнообразными и варьироваться от легких симптомов до более выраженных состояний. Пациенты могут отмечать одышку, особенно при физической активности, сухой кашель или выделение мокроты. Иногда наблюдаются хрипы при выдохе. Важно, что проявления могут усиливаться в периоды обострений, например, при простудах или аллергических реакциях. Рекомендуется регулярное обследование у врача для мониторинга состояния легких и коррекции лечения при необходимости.

Какие методы диагностики используются для определения степени нарушения бронхиальной проходимости?

Для диагностики умеренного нарушения бронхиальной проходимости применяются различные методы. Наиболее распространенным является спирометрия — тест, который измеряет объем и скорость выдыхаемого воздуха. Также могут быть назначены бронхометрию (измерение проходимости бронхов) и фотоплетизмография. В некоторых случаях, для уточнения диагноза, применяются рентгенографические исследования и компьютерная томография легких. Врач может также назначить анализы крови для определения наличия воспалительных процессов или аллергии.