Что такое портальная вена в печени и последствия её блокировки

Портальная вена — это крупный сосуд, который несет кровь от органов пищеварения (таких как кишечник, селезенка и поджелудочная железа) к печени. В печени происходит обработка и фильтрация питательных веществ, а также детоксикация крови. Портальная вена играет ключевую роль в этом процессе, обеспечивая приток венозной крови, обогащенной различными субстанциями после пищеварения.

Если портальная вена забита, это может привести к целому ряду серьезных осложнений, включая портальную гипертензию — повышенное давление в системе воротной вены. Это состояние может вызывать ряд проблем, таких как увеличение селезенки, асцит (набухание живота из-за лишней жидкости) и риск развития варикозного расширения вен пищевода, что может угрожать жизни при разрыве этих вен.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (или пилетромбоз) представляет собой патологический процесс, при котором формируется тромб (кровяной сгусток), прикрепленный к стенке сосуда. Хотя этот тромб частично сохраняет просвет вены, он препятствует нормальному кровотоку в печени и желудочно-кишечном тракте, что может привести к развитию портальной гипертензии и цирроза.

Это состояние связано с повреждением стенки сосуда, которое может возникать в результате системных заболеваний, изменения в венозном кровотоке или повышенной свертываемости крови. Основными факторами, способствующими его появлению, являются:

• коагулопатии;
• наличие мутантных форм генов, ответственных за протромбин и фактор V Лейдена;
• недостаток протеина C, S и антитромбина II;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• опухолевые образования поджелудочной железы и печени;
• хроническая миело-пролиферативная неоплазия;
• болезнь Маркьяфавы-Микели;
• антифосфолипидный синдром;
• воспалительные патологии органов брюшной полости – гепатит, холецистит, панкреатит, аппендицит;
• серьезные инфекционные заболевания – амебиаз, омфалит, брюшной тиф, пупочный сепсис, малярия;
• травмы области живота;
• оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
• гиперлипидемия;
• безрецептурное использование гормональных контрацептивов;
• беременность;
• лимфаденопатия в области живота;
• синдром системной воспалительной реакции;
• врожденные дефекты сосудистой системы.

Патогенез

Воротная вена формируется при слиянии верхнего мезентериального и селезеночного сосудов. В большинстве случаев скопление тромленных масс находится выше уровня данного соединения. Вокруг зоны окклюзии развиваются мелкие сосуды, которые распространяются на внепеченочную область и замедляют кровоток. Это состояние не приводит к нарушению функций печени, пока в органе не начнется патологический процесс.

1. Трункулярная форма, где окклюзия расположена в стволе сосуда.
2. Радикулярная форма – затрагиваются корешковые ветви.
3. Терминальная форма – тромбы повреждают капилляры и внутрипеченочные ответвления.

Этиология и патогенез

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

• Факторы, способствующие образованию тромбов в портальной вене

У половины больных не удается выяснить причины тромбоза портальной вены.

Врожденные факторы.- Коагулопатии. — Мутация гена протромбина (G20210). — Мутация фактора V Лейдена. — Недостаток протеина C. — Недостаток протеина S. — Недостаток антитромбина II. Приобретенные факторы.- Цирроз печени. — Системная красная волчанка. — Ожоговые травмы. — Патологии злокачественного характера (холангиокарцинома, рак желудка и поджелудочной железы). — Миелопролиферативные расстройства. — Период беременности/послеродовой период. — Употребление оральных контрацептивов. — Травматические повреждения. — Ятрогенная катетеризация пупочной вены. — Абдоминальный сепсис. — Хронический панкреатит. — Инфекционные болезни (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит). — Трансплантация печени (тромбоз портальной вены может осложнить послеоперационные процессы в 5-15% случаев).

У взрослых тромбоз портальной вены наблюдается в 24-32% случаев, ассоциированных с циррозом печени. У 21-24% пациентов с обструкцией портальной вены выявляются злокачественные новообразования, среди которых чаще всего встречаются гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы. Эти опухоли могут оказывать компрессионное или непосредственное воздействие на портальную вену, что способствует развитию гиперкоагуляционного состояния. Инфекционные заболевания органов брюшной полости также способны привести к обструкции и тромбозу портальной вены у взрослых, особенно при наличии бактериемии, вызванной Bacteroides fragilis. Миелопролиферативные расстройства, а Врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев. Кроме того, венозный застой, который возникает из-за резистентности печеночной ткани при циррозе, может быть еще одной причиной развития тромбоза портальной вены.

Тромбоз, обусловленный иными факторами, начинается в области зарождения портальной вены. Тромбоз селезеночной вены, часто наблюдаемый при хроническом панкреатите, также затрагивает портальную вену. Блокировка портальной вены не влияет на работу печени до тех пор, пока у пациента не развиваются заболевания печени, такие как цирроз.

Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий. Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе — 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается.

Наблюдается развитие асцита. Кавернозная мальформация портальной вены (то есть формирование перипортальных коллатералей) возникает при продолжительном тромбозе портальной вены, что приводит к образованию мелких сосудов вокруг очага тромбоза. Скорость кровотока в этих сосудах составляет от 2 до 7 см в секунду. На эндоскопических снимках, сделанных в процессе ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены проявляется как губкоподобная структура под печенью. Аналогичные результаты можно наблюдать у больных с гемангиосаркомой поджелудочной железы, а также у пациентов с псевдохолангиосаркомой. После проведения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения симптомов портальной гипертензии, кавернозная мальформация портальной вены не отображается на снимках.

Эпидемиология

Обструкция портальной вены выявляется у 5-18% людей, страдающих от цирроза печени.

У пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой частота тромбоза портальной вены достигает 30%; среди людей с циррозом печени этот показатель равен 5%.

Смертность при обструкции портальной вены связана с развитием массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.

Вероятность кровотечений в течение двух лет у пациентов, не имеющих цирроза печени, составляет 0,25%, а уровень смертности – 5%. У больных циррозом печени аналогичные цифры составляют 20-30% и 30-70% соответственно.

Для больных с тромбозом портальной вены 10-летняя выживаемость варьирует от 38% до 60%; у детей этот показатель достигает 70%.

Лечение

Пациент обязательно должен находиться под наблюдением специалистов, поэтому потребуется госпитализация, так как существует риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения, особенно при тяжелой и запущенной форме заболевания. Прежде чем начать лечение, необходимо определить причину тромбоза, заболевание, которое могло привести к этим осложнениям, а также установить тип тромбоза, который может быть острым или хроническим. В рамках медикаментозной терапии назначаются препараты, способствующие снижению свертываемости крови в организме.

При проведении шунтирования у пациента с тяжелой формой цирроза возможно летальное исход. Кроме того, у людей с циррозом высокий риск возникновения осложнений после вмешательства. Ни в коем случае нельзя откладывать лечение, если у пациента появилась рвота с примесью крови, стул черного цвета, либо заметное увеличение живота. В таких случаях необходимо срочно доставить пациента в медицинское учреждение или вызвать бригаду Скорой помощи.

Раннее начало лечения способствует более оптимистичному прогнозу. Однако в случае с циррозом и опухолевыми образованиями эта ситуация далеко не всегда реализуется. Для предотвращения тромбообразования врачи рекомендуют применять медикаменты, hindering blood coagulation. Важно своевременно выявлять и лечить заболевания, которые могут приводить к тромбообразованию.

Своевременное лечение не приведет к осложнениям. После операции необходимо длительное восстановление, постельный режим и соблюдение всех указаний врача. Обязательно нужно проходить регулярный осмотр, во избежание осложнений после операции. Образ жизни не должен быть напряженным, физические нагрузки необходимо полностью исключить.

Имейте в виду, что уровень смертности при тромбозе портальной вены довольно значительный, поэтому важно заботиться о своем здоровье, своевременно консультироваться с врачом и следить за состоянием организма, особенно после операции. Вы всегда можете обратиться в нашу медицинскую учреждение. Мы проведем тщательную диагностику заболевания и примем все меры, чтобы болезнь отступила.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены (ТВВ) представляет собой заболевание, при котором наблюдается замедление или полное препятствие кровотоку в портальной вене из-за образования тромбов. Эти сгустки нарушают перенос крови к печени, что приводит к повышению давления в сосудах.

Тромбоз воротной вены печени может быть вызван различными заболеваниями и медицинскими манипуляциями.

Факторы, способствующие развитию тромбоза воротной вены печени:

• Цирротическое поражение печени.
• Онкологические заболевания кишечника.
• Воспаление пупочной вены у новорожденных в процессе катетеризации.
• Воспалительные болезни органов пищеварения (холецистит, колит, язвенные поражения и др.).
• Травмы и хирургические вмешательства (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, пересадка печени).
• Нарушения гемостаза (болезнь Вакеза, опухолевые процессы в поджелудочной железе).
• Определенные инфекционные заболевания (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Беременность и длительное применение оральных контрацептивов у женщин, особенно старше 40 лет, реже приводят к тромбозу.

При наличии ТВВ у пациента можно заметить дискомфорт, боли в области живота, тошноту, рвоту и нарушения стула. Также может возникнуть жар и ректальное кровотечение.

• наличие жидкости в брюшной полости;
• увеличение селезёнки;
• ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
• расширение вен пищевода, что увеличивает риск серьезного кровотечения.

Если пациент быстро теряет вес и испытывает повышенное потоотделение, особенно ночью, требуется тщательное обследование. Если обнаруживается увеличение лимфоузла рядом с воротами печени, а также самого органа, то без квалифицированного лечения не обойтись. Это может свидетельствовать о лимфаденопатии, являющейся возможным признаком рака.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является эффективным методом для выявления тромбоза вен, поскольку на изображении тромб в портальной вене отображается как структура с высокой плотностью для ультразвуковых волн. Сгусток крови заполняет как основную вену, так и её ответвления. УЗИ-Доплер позволит выявить отсутствие кровотока в пораженном участке. Мелкие вены подвергаются расширению, что приводит к кавернозному преобразованию сосудов.

Эндо-УЗИ, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография могут помочь в обнаружении небольших тромботических образований. Эти методы также позволяют оценить причины тромбоза и возможные осложнения.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

При портальной гипертензии наблюдается увеличение давления в портальной вене

Портальную гипертензию выявляют при нарушении кровообращения, что приводит к повышению давления в системных венозных путях. Блокировка может происходить на уровне воротной вены (предпечёночная портальная гипертензия), перед синусоидальными капиллярами (печеночная портальная гипертензия) или в нижней полой вене (надпеченочная портальная гипертензия).

У здорового человека давление в портальной вене составляет приблизительно 10 мм рт. ст. Если это значение возрастает на 2 мм, это явный признак портальной гипертензии. В таких случаях постепенно активируются так называемые соустья между притоками воротной вены, а также притоками верхней и нижней полых вен. Это может привести к варикозу коллатералей (обходных сосудов).

Факторы, способствующие развитию портальной гипертензии:

• Цирроз печени.
• Тромбоз вен печени.
• Различные формы гепатита.
• Врождённые или приобретённые патологические изменения в сердце.
• Метаболические нарушения (например, пигментный цирроз).
• Тромбоз селезёночной вены.
• Тромбоз ПВ.

ПГ характеризуется диспептическими явлениями (метеоризм, расстройства стула, тошнота и прочее), ощущением тяжести в правом подреберье, желтушными окрашиваниями кожи и слизистых, потерей веса, общей слабостью. При увеличении давления в СВВ наблюдается спленомегалия (увеличение селезёнки). Это объясняется тем, что селезёнка подвержена венозному застою, так как кровь не может покинуть одноимённую вену. Также может развиваться асцит (накопление жидкости в брюшной полости) и варикоз вен нижней части пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента могут увеличиваться лимфатические узлы в области ворот печени.

Что такое портальная вена в печени и что будет если она забита

а) Терминология: 1. Синоним: • Тромбоз портальной вены 2. Определения: • Острое или хроническое нарушение проходимости портальной вены, вызванное тромбообразованием или опухолевым прорастанием • Хроническая обструкция портальной вены с развитием множества перипортальных коллатералей называется «кавернозной трансформацией»

б) Визуализация:

1. Основные характеристики: • Наилучший диагностический признак: о Наличие гиподенсного тромба в воротной вене, выявленного при КТ с контрастным усилением о МРТ и цветовая допплерография: — Отсутствие кровотока и эффекта потерянного сигнала из-за движения крови в воротной вене: Это может быть связано со снижением скорости кровотока при портальной гипертензии — Невозможность визуализации ворота вены (в случае хронической окклюзии) — Кавернозная трансформация воротной вены с образованием коллатералей в области ворот печени • Местоположение: о Любые участки внутри- или внепеченочной секции воротной вены

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 59 лет, страдающего циррозом печени, определяется окклюзия воротной вены, ее кавернозная трансформация, в результате чего произошло формирование многочисленных варикозных коллатералей. (Справа) На КТ срезе у этого же пациента определяется варикозное расширение вен, находящихся в стенке желчного пузыря и возле нее, что может ошибочно навести на мысль о первичном заболевании желчного пузыря. Варикозное расширение вен стенки желчного пузыря возникает практически исключительно у пациентов с тромбозом воротной вены и ее кавернозной трансформацией.(Слева) На КТ срезе у этого же пациента в большом количестве визуализируются варикозно расширенные вены в печеночно-двенадцатиперстной связке. (Справа) На КТ срезе (этот же пациент) визуализируется «клубок» венозных коллатералей внутри головки поджелудочной железы и вокруг нее, который можно ошибочно принять за опухоль поджелудочной железы.(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 55 лет, страдающего циррозом печени и кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка, визуализируется «мягкий» (не опухолевый) тромб в воротной вене; видны крупные, варикозно расширенные вены в верхних отделах брюшной полости; определяются также цирротические изменения печени. (Справа) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 28 лет, восстанавливающегося после огнестрельного ранения живота, определяется повышенное контрастное усиление переднего сегмента правой доли печени (ПРПП), обусловленное септическим тромбофлебитом и окклюзией передней сегментарной ветви воротной вены.

2. КТ-ознаки окклюзии воротной вены: • КТ с контрастным усилением при остром тромбозе: о Артериальная фаза (25-40 секунд после введения контраста): — Повышение плотности доли или сегмента печени вследствие формирования артерио-портальных шунтов: Преходящие отклонения плотности печени (ПРПП) о Венозная фаза (60-70 секунд после введения контраста): — Однородное контрастное усиление печени — Возможно визуализация гиподенсных тромбов о Тромбоз без окклюзии: гиподенсный тромб частично заполняет просвет воротной вены о Тромбоз, приводящий к окклюзии: гиподенсный тромб полностью закрывает просвет воротной вены: — Распространенность тромбоза может варьировать: возможно вмешательство основных внутрипеченочных ветвей воротной вены, селезеночной вены, верхней брыжеечной вены — Вены, расположенные проксимально к зоне окклюзии, переполнены кровью; наблюдается отек брыжейки, утолщение стенки кишечника из-за венозного застоя — Могут выявляться признаки илеуса; асцит, спленомегалия • КТ с контрастным усилением при хроническом тромбозе воротной вены: о Хроническая окклюзия (кавернозная трансформация) воротной вены: — Множественные перипортальные коллатеральные вены, идущие по направлению воротной вены — Также часто отмечается варикозное расширение вен, расположенных около поджелудочной железы и в стенке желчного пузыря о Отсутствие визуализации воротной вены и (или) селезеночной вены: — Тромбированная вена выглядит как «фиброзный тяж», не идентифицируемый лучевыми методами о Развиты портосистемные коллатерали: — Например, селезеночно-почечный шунт; варикозные вены пищевода, околопупочные вены о Сочетанные находки: — Спленомегалия — Атрофические и гипертрофические изменения в различных частях печени: Гипертрофия центральных (глубоких) сегментов и атрофия периферических приводит к округлым или фестончатым краям печени — Увеличение размеров печеночной артерии и (или) кровотока в ней • КТ с контрастным усилением при опухолевой инвазии: о Тромб может вызывать расширение просвета вены: — Диаметр воротной вены превышает 23 мм о Тромбы в просвете сосуда могут накапливать контраст в разной степени: — Может наблюдаться линейное накопление контраста в форме «нитей» и «полосок»: Лучше видно в артериальной фазе контрастного усиления (двухфазная КТ) — Часто Выявляется первичная опухоль в паренхиме печени или поджелудочной железы, близко расположенная к тромбу — Обычно наблюдается при гепатоцеллюлярном раке — Реже при раке поджелудочной железы, холангиокарциномах, эндокринных опухолях поджелудочной железы и метастазах

3. МРТ признаки окклюзии воротной вены: • Т1 ВИ: о Дефект наполнения с высокой интенсивностью сигнала • Т2 ВИ: о Опухолевый тромб (в острой фазе), который характеризуется высокой интенсивностью сигнала • T2*GRE: о Опухоль, прорастающая в воротную вену, активно накапливающая контраст, особенно при использовании последовательностей градиентного эха • Т1 ВИ с жироподавлением и контрастным усилением: о Паренхима печени, в которую попадает кровь по системе тромбированной воротной вены, активно накапливает контраст в артериальной фазе вследствие усиления артериального кровотока: — Преходящее повышение плотности печени о Тромб в подострой фазе становится гиперинтенсивным на Т1 и Т2 ВИ в результате образования метгемоглобина о МРТ с контрастным усилением: — Опухолевые тромбы проявляются так же, как и на КТ с контрастным усилением (для них типично расширение просвета сосуда, контрастное усиление, локализация в непосредственной близости от опухоли)

4. УЗИ признаки блокировки воротной вены: • Серошкальное УЗИ: о В остром состоянии: — Эхогенный или анэхогенный тромб о В подострой стадии: — Тромб становится изоэхогенным • Цветная допплерография: о Отсутствие кровотока в воротной вене становится более заметным о В опухолевом тромбе выявляются кровеносные сосуды о Частичный тромбоз: — Дефект наполнения на уровне воротной вены о Кавернозная трансформация: — Множественные венозные коллатерали в области ворот печени — Значительные коллатерали могут быть ошибочно восприняты за воротную вену о Инвазия опухоли в воротную вену: — «Артериализация» кровотока, наличие пульсации, реверсивный ток крови

5. Советы по визуализации: • Оптимальный метод диагностики: о Цветная допплерография — это высокоэффективный и экономичный способ исследования, который используется в первую очередь о КТ с контрастом или МРТ применяются для тщательной оценки изменений • Определение протокола: о Цветная или спектральная допплерография о КТ с контрастом или МРТ

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 32 лет с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, однако без упоминаний о каком-либо заболевании печени в анамнезе, не визуализируется воротная вена, определяется лишь небольшое количество мелких венозных коллатералей. Селезенка не визуализируется (состояние после спленэктомии, выполненной по поводу нескольких эпизодов инфаркта). (Справа) На КТ срезе у этой же пациентки определяется окклюзия воротной вены визуализируются крупные коллатеральные вены.

Обратите внимание на нарушение морфологии печени: гипертрофию ее центральных отделов и атрофию периферических, что обусловливает скругление ее краев.(Слева) На КТ срезе на фоне нарушения морфологии печени визуализируются коллатеральные вены в типичном случае, иллюстрирующем первичный тромбоз воротной вены.

Данные изменения могут быть ошибочно приняты за признаки цирроза, как при лучевых методах исследования, так и клинически. Тем не менее, цирроз печени и окклюзия воротной вены обусловлены отличными причинами, имеют разное клиническое значение и характеризуются различным прогнозом. Впоследствии у пациента было обнаружено предтромботическое состояние —дефицит протеина. (Справа) На КТ срезе определяется большее количество венозных коллатералей в брыжейке (на фоне тромбоза воротной вены).(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у женщины 59 лет, у которой на фоне предтромботического состояния возник тромбоз воротной вены, визуализируется тромб в задней ветви воротной вены правой доли. Определяется преходящее повышение плотности печени, обусловленное компенсаторным усилением кровотока по печеночной артерии. (Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется равномерное контрастное усиление печени, асцит; визуализируется тромбированная правая долевая ветвь воротной вены.

1. Артефакты, вызванные кровотоком: • Гиподенсные «псевдотромбы» из-за неравномерного смешивания крови • Контрастное изображение становится более однородным на снимках, полученных позже (в фазе равновесия)

2. Внешнее сжатие: • Сжатие воротной вены может быть вызвано узлами в воротах печени, а также объемными образованиями в печени и поджелудочной железе

3. Синдром Бадда-Киари: • Тромбоз печеночных вен (в отличие от ветвей воротной вены) ± нижней полой вены • Гипертрофия сохраненных центральных участков печени; атрофия и некроз периферийных зон

(Слева) На аксиальной КТ в поздней артериальной фазе определяется контрастное усиление переднего сегмента правой доли печени, обусловленное тромбозом передней сегментарной ветви портальной вены правой доли. Обратите внимание на тромбированные внутрипеченочные ветви воротной вены, которые можно ошибочно принять за расширенные желчные протоки. (Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этого же пациента определяется повышение плотности передних отделов правой доли печени и компенсаторное расширение правой долевой артерии печени, возникшее в результате снижения кровотока по воротной вене.

(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 63 лет, у которого на фоне гепатита С был обнаружен гепатоцеллюлярный рак, определяется расширение основного ствола воротной вены, ее правой и левой долевых ветвей с наличием опухолевого тромба в их просвете, накапливающего контраст. Первичную опухоль сложно идентифицировать, поскольку большей частью она находится в воротной вене, а не в паренхиме печени. (Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента определяется увеличение поперечного размера ветвей воротной вены; в опухоли, расположенной преимущественно в основном стволе воротной вены, видны кровеносные сосуды.(Слева) На корональной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента лучше дифференцируется опухоль в паренхиме печени и воротной вене, имеющая вид протяженной структуры. (Справа) На аксиальной КТ в венозной фазе контрастного усиления (этот же случай) визуализируются опухолевые узлы в печени, гиподенсные по отношению к ее паренхиме из-за «вымывания» контраста — специфического признака гепатоцеллюлярного рака. Опухолевый тромб в воротной вене на других срезах (не продемонстрированы) выглядит аналогично.

г) Патология:

1. Общая информация: • Этиология: о Наиболее распространённые причины: цирроз печени и панкреатит о Тромбоз: — Застой крови из-за блокировки синусоидов при циррозе — Острый панкреатит: Сгусток крови проникает в воротную вену через селезеночную вену — Септический тромбофлебит: Вызывается дивертикулитом, аппендицитом, интраперитонеальным абсцессом или воспалителями заболеваний кишечника — Повышенная коагуляция крови о Опухолевая инвазия: — Чаще всего связана с гепатоцеллюлярным раком (ГЦР) — Возникает при протоковом раке поджелудочной железы или нейроэндокринных опухолях — Редко наблюдается на фоне метастатического поражения печени или холангиокарциномы • Ассоциированные патологические изменения: о Абсцесс печени и септический тромбофлебит о Патологии печени (например, ГЦР) и опухолевая инвазия

2. Стадирование, градация и классификация: • Прорастание рака печени или поджелудочной железы в воротную вену существенно ухудшает прогноз

3. Микроскопия: • Опухолевый тромб имеет идентичную тканевую структуру с первичной опухолью