Как хроническая стрептококковая инфекция может привести к воспалительной полиартропатии

Воспалительная полиартропатия, возникающая на фоне хронической стрептококковой инфекции, представляет собой комплексное заболевание, характеризующееся воспалением суставов и возможными системными проявлениями. Стрептококки могут вызывать иммунный ответ, который, в свою очередь, приводит к модуляции воспалительных процессов в суставной ткани, что обостряет течение болезни.

Лечение данной патологии требует комплексного подхода, включая использование антибиотиков для устранения инфекции и противовоспалительных средств для контроля симптомов. Ранняя диагностика и своевременное вмешательство могут предотвратить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни пациента.

Артропатии

Артропатия представляет собой вторичное поражение суставов, возникающее на фоне различных патологий. Она может быть как воспалительного характера (артриты), так и дегенеративно-дистрофического (артрозы).

Код протокола: PN-T-002 «Артропатии»

Профиль: терапевтический

Этап: ПМСП (медицинский пункт)

Код (коды) по МКБ-10:

М00 – М03 – инфекционные артропатии

М05 – М14 — воспалительные полиартропатии

М15 – М19 – заболевания артроза

Классификация

1. Суставные болезни при распространенных поражениях соединительной ткани (коллагенозы).

2. Дистрофические и дегенеративные изменения в хрящах суставов (деформирующий остеоартрит).

3. Острые, часто рецидивирующие реактивные полиартриты (при неспецифических инфекциях — стрептококковая, иерсиниозная, хламидийная и другие).

4. Специфические инфекционные артриты (туберкулез, сифилис, гонорея).

5. Воспалительно-дегенеративные поражения структур сустава — отложения микрокристаллов (обменные микрокристаллические артропатии).

Воспалительная полиартропатия от в фоне хронической стрептококковой инфекции

БГСА — β-гемолитический стрептококк группы А,

НМ — миндалины небной области,

СИ — инфекция стрептококкового происхождения,

ПСГН — гломерулонефрит, возникающий после стрептококка,

ПСЗ — заболевания, связанные с постстрептококковыми осложнениями,

РА — ревматоидный артрит,

РЛ — ревматическая лихорадка,

СТШ — стрептококковый токсический шок.

Инфекции, вызванные стрептококками (СИ), и заболевания, возникающие после стрептококков (ПСЗ), сегодня представляют собой одну из самых серьезных проблем современной медицинской науки. Удивительно, но трудно найти область медицины, свободную от заболеваний, вызванных стрептококками [1].

Ежегодно в России регистрируется около 6—8 млн случаев респираторных форм С.И. Однако проблема СИ и ее осложнений наиболее актуальна для развивающихся стран, где имеется высокий процент населения, проживающих в неблагоприятных жилищных условиях, вследствие чего создаются предпосылки для циркуляции возбудителя среди людей и повышения его патогенных свойств. Вышесказанное подтверждается и выражением известного чешского ревматолога J. Rotta, «…пока существует человечество, на планете не исчезнет стрептококк…».

В соответствии с особенностями роста на кровяном агаре стрептококки были разделены на три категории: α-гемолитические (зеленящие), β-гемолитические и γ-гемолитические [2, 3]. Однако наибольшее значение в патологиях человека имеет β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Формы проявления стрептококковой инфекции (СИ) представлены на схеме.

Чаще всего с первичными формами стрептококковой инфекции сталкиваются практикующие врачи, и это проявляется в виде заболеваний ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это распространенное острое инфекционное заболевание, затрагивающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) в глотке и сопровождающееся лихорадкой, симптомами интоксикации и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Основными этиологическими факторами острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные микроорганизмы. Для оценки целесообразности назначения антибиотиков R. Centor [4] в 1981 году разработал специальную шкалу, которая помогает отличить вирусные инфекции от бактериальных.

Согласно диагностическим критериям R. Centor, вирусная природа тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если в ходе обследования сумма достигает 2 баллов, необходимо провести дополнительные лабораторные тесты для разграничения вирусного и бактериального поражений: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также измерение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. На основании полученных данных принимается решение о необходимости назначения антибактериальной терапии. При получении 3—4 баллов по шкале Centor требуется провести бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибиотики на 10 дней и определить уровни антител к БГСА. Если наблюдается трехкратное или большее увеличение уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококковых осложнений, таких как ревматический кардит, рекомендуется провести эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца с динамическим наблюдением.

Помимо острого тонзиллита, распространённым проявлением первичных форм стрептококковой инфекции являются поражения кожи и соседних тканей, такие как импетиго, эктима и рожа.

Импетиго— разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.

Эктима представляет собой форму глубокой стрептококковой пиодермии, которая затрагивает не только эпидермис, но и дерму, что в итоге приводит к образованию рубцов. К основным факторам, способствующим развитию эктимы, можно отнести сахарный диабет, хронические инфекции и состояния иммунодефицита [6]. На начальном этапе заболевания возникает пузырек с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым. После его вскрытия появляется буровато-коричневая корочка, окруженная участками гиперемии и инфильтрации. Эктима чаще всего проявляется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.

Рожистое воспаление представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бета-гемолитическим стенококком группы A, и проявляется четко ограниченными очагами серозного или серозно-геморрагического воспаления на коже, сопровождаемыми лихорадкой и симптомами общей интоксикации [7]. К числу факторов, повышающих риск возникновения рожистого воспаления, относятся сахарный диабет, хроническая венозная недостаточность, сердечная и почечная недостаточность, хроническое употребление алкоголя, травматические повреждения, хирургические вмешательства и иммуносупрессивная терапия.

По типу местных проявлений выделяются формы: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая. Воспалительный процесс чаще всего наблюдается на нижних конечностях, реже — на лице и верхних конечностях. Кожные проявления характеризуются большими пятнами яркой гиперемии, иногда с буллами, наполненными серозной жидкостью, и с четкими неровными границами, которые напоминают «языки пламени». Акцентируются уплотнения, признаки локального повышения температуры и инфильтрация в области воспаления. Также наблюдается лимфаденит регионарных лимфатических узлов.

Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.

К первому типу заболеваний относятся такие состояния, как ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.

Ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой осложнение, возникающее после тонзиллита или фарингита, которые вызываются бета-гемолитическим стрептококом группы A. Это заболевание чаще развивается у детей в возрасте от 7 до 15 лет, предрасположенных к нему. Оно проявляется как системное воспалительное заболевание соединительной ткани, в первую очередь затрагивающее сердечно-сосудистую систему, суставы, мозг и кожу [8].

Классическим симптомом РЛ является ревматоидный артрит, который в основном затрагивает крупные суставы. У пациента отмечается сильная боль, деформация и покраснение кожи над суставом. Кроме того, характерно, что воспалительный процесс может «мигрировать» с одного сустава на другой.

Ключевой особенностью данного состояния является устойчивый положительный отклик на нестероидные противовоспалительные средства. Тем не менее, такие характерные симптомы не наблюдаются у всех пациентов. В 1959 году C. Friedberg [9] впервые описал случай артрита после ангины, при котором отмечалось увеличение уровня стрептококковых антител без признаков сердечных осложнений.

Это состояние получило название «постстрептококковый артрит». Согласно C. Deighton [10], к диагностическим признакам этого заболевания относятся короткий латентный период между возникновением артрита и перенесенной ангиной; затяжной артрит; а также недостаточная эффективность салицилатов и других нестероидных противовоспалительных средств. Однако из-за риска развития сердечных осложнений у пациентов с постстрептококковым артритом мы рекомендуем рассматривать данное состояние в контексте ревматоидного заболевания [11].

Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.

Ключевым показателем ревматического кардита, влияющим на прогноз выживаемости, является кардит. Пациенты с этим состоянием часто жалуются на перебои в сердечном ритме, но также могут возникать такие симптомы, как отеки конечностей и одышка, указывающие на недостаточность кровообращения. Основным методом диагностики данного состояния служит аускультация, в ходе которой могут быть обнаружены шумы: систолический над верхушкой сердца и/или протодиастолический над аортой, что указывает на наличие вальвулита. Однако наилучшим методом подтверждения ревматического кардита остается эхокардиография (ЭхоКГ) [14].

Хорея (или хорея Сиденгама) представляет собой значительное проявление ревматической лихорадки (РЛ), которое характеризуется поражением нервной системы, в основном у женщин младше 20 лет. Следует отметить, что хорея появляется на поздних стадиях РЛ, что может создавать трудности в лабораторной диагностике. Клинические симптомы включают изменение походки, почерка, мимики, неясность речи, а также могут возникать непроизвольные движения туловища и конечностей.

Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время встречаются редко и являются проявлениями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, однако специфика этих синдромов остается на высоком уровне [14].

Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].

При повреждении кожных сосудов в клиническом проявлении возникает геморрагическая сыпь, которая сначала проявляется в виде петехий, а затем может трансформироваться в сплошные участки значительных размеров. Наиболее характерной зоной для проявления сыпи являются кожа на нижних конечностях и ягодицах, реже высыпания встречаются на спине и пояснице.

Когда сосуды внутренних органов вовлечены в патологический процесс, может развиться соответствующая клиническая картина. Так, поражение почечных сосудов может проявляться как изолированной макрогематурией, так и ее сочетанием с протеинурией. Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта может выражаться в эрозивно-язвенных повреждениях желудка, тонкой или толстой кишки, что приводит к желудочно-кишечным кровотечениям. Участие сосудов легких в патологическом процессе часто вызывает кровохарканье. Также характерно развитие артралгий или артритов, причем суставные проявления могут возникнуть одновременно или предшествовать кожным высыпаниям [16].

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — это заболевание почечных клубочков, возникающее после перенесенной острореспираторной инфекции верхних дыхательных путей или инфекции кожи, с преобладающим поражением капилляров обеих почек. Это может проявляться в виде диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, а также сопровождается гематурией, гипертензией и различной степенью транзиторной почечной недостаточности [1].

Несмотря на то что ПСГН является одним из наиболее хорошо изученных заболеваний почек, информация о его патогенезе остается ограниченной. В настоящее время активно исследуются и обсуждаются несколько теорий патогенеза, среди которых можно выделить синтез антител против почек, иммуннокомплексное воспаление, а Влияние цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА на клубочки почек [17—19].

Клиническое проявление ПСГН включает в себя как симптомы, связанные с почками, так и экстраренальные проявления, степень тяжести которых может колебаться от полностью бессимптомных форм, выявляемых только с помощью лабораторных исследований, до острого почечного дефицита.

Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — faciesnephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.

Ренальные симптомы проявляются изменением цвета мочи, что связано с гематурией и протеинурией. Наличие цилиндров в моче может указывать на тяжелое повреждение почечной ткани.

Следует подчеркнуть, что выявление всех симптомов у пациента может быть весьма сложным, к тому же в настоящее время полная клиническая картина постстрептококкового гломерулонефрита наблюдается довольно редко [20].

Нефропатия (болезнь) Берже имеет ясную связь с инфекционным процессом, включая тот, что вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы A в ротоглотке. Патогенез этой болезни заключается в образовании В-лимфоцитами частично гликозилированных дефектных IgA1 [21]. Эти иммуноглобулины могут попадать в кровоток при острых формах или обострении хронического тонзиллита и вызывать иммунокомплексное воспаление в почечных клубочках.

Это подтверждено и тем, что синонимом этого заболевания является «синфарингитная нефропатия». Болеют, как правило, лица мужского пола. Клиническими проявлениями служат изолированная макрогематурия, иногда в сочетании с протеинурией. Стоит отметить, что в ряде случаев (10—30%) нефропатия Берже служит причиной развития хронической почечной недостаточности [22].

К токсико-септическим заболеваниям относятся некротические инфекции мягких тканей (инвазивные варианты СИ) и септические осложнения.

Некротизирующий фасциит представляет собой глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без затрагивания мышечной ткани и кожи.

Ранние симптомы (в течение 24 часов) некротизирующего фасциита включают болезненность в области повреждения кожных покровов. Далее наблюдается значительное увеличение болевых ощущений, не соответствующих уровню повреждения [23]. Также появляются признаки интоксикации, такие как тошнота, рвота, лихорадка и головокружение. Пациенты ощущают жажду, которая усиливается по мере ухудшения обезвоживания.

Отсроченные симптомы (через 72 часа) проявляются увеличением отека и возникновением эритематозной сыпи в области первичного элемента, а также образованием булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в области раны могут возникнуть некротические изменения.

Поздние проявления некротизирующего фасциита включают резкое снижение артериального давления и нарушения сознания; таким образом, возникают признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это состояние представляет угрозу для жизни и развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции, вызванной БГСА.

Диагностическими критериями СТШ являются:

— лабораторный признак — изоляция БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (поверхности раны) источника;

— клинические проявления тяжести состояния (низкое артериальное давление, клинические и лабораторные отклонения, нарушения работы печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).

Содержательные доказательства СТШ становятся бесспорными при наличии одного признака из первой группы и двух признаков из второй группы.

Лабораторная диагностикаСИ включает в себя:

1. Микробиологический подход:

— извлечение БГСА из зоны воспаления, включая применение экспресс-теста для диагностики СИ;

— определение серогруппы возбудителя;

— типизация возбудителя в случаях выявления инвазивных форм инфекции, вызванной БГСА.

2. Анализ уровней титров антител к защитным антигенам, к которым обычно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Следует подчеркнуть, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно увеличивает специфичность диагностики СИ [25].

3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].

Важно учитывать, что вероятность возникновения ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, варьируется. К факторам, способствующим развитию ПСЗ, относятся высокие уровни стрептококковых антител на начальных стадиях заболевания, а также увеличение титров антител в процессе терапии. Необходимо подчеркнуть значимость тщательного сбора анамнеза у тех пациентов, чьи родственники страдали от ПСЗ в любой форме, так как это существенно увеличивает риск появления данного состояния.

При стрептококковом тонзиллите для своевременной диагностики ПСЗ следует учитывать факторы риска и проводить анализ крови как минимум дважды для мониторинга СОЭ и уровня лейкоцитов, а при повышенном СОЭ необходимо исследовать С-реактивный белок. Кроме того, следует контролировать уровень стрептококковых антител каждые две недели до полной нормализации и проводить анализ мочи для исключения гематурии.

Ключевым мероприятием по предупреждению как гнойных, так и негнойных осложнений стрептококковой инфекции (СИ) является проведение своевременной и продолжительной антибактериальной терапии. Для этого могут применяться лекарства, которые обеспечивают устранение бета-гемолитического стрептокока группы А (БГСА). Исходя из высокой чувствительности БГСА к β-лактамам, пенициллины рассматриваются в качестве препаратов первой линии.

Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.

При кожных формах стрептококковой инфекции, помимо общей антибактериальной терапии, рекомендуется использовать местные средства (например, бактробан и фукорцин).

Быстрая клиническая и лабораторная диагностика первичных форм стрептококковой инфекции, анализ факторов риска возникновения вторичных форм, а также своевременное и адекватное по продолжительности антибактериальное лечение могут помочь избежать осложнений, вызванных БГСА.

Причины

Заболевание развивается в результате хронической инфекции. Патогенные микроорганизмы проникают в организм человека и наносят ущерб тканям. Наиболее часто страдает коленный сустав. Существует несколько факторов, способствующих возникновению инфекционного артрита:

• воспаление предстательной железы;
• холецистит;
• повышенный уровень сахара в крови;
• тонзиллит;
• повторное заражение инфекцией;
• кариозные поражения зубов;
• неправильное использование медикаментов;
• холецистит;
• частые случаи переохлаждения;
• гайморит;
• употребление алкоголя, курение, использование наркотиков;
• небалансированный рацион, недостаток витаминов;
• частые простуды;
• физические травмы суставов;
• частые стрессы;
• значительные физические нагрузки.

Стадии развития инфекционного полиартрита

Существует несколько стадий развития заболевания:

• первая стадия проявляется уменьшением толщины хрящевой ткани и сокращением расстояния между костями. В это время наблюдается воспаление синовиальной оболочки, отечность затронутой области и болевые ощущения при значительной физической нагрузке. На рентгеновских снимках признаки инфекционного полиартрита не выявляются. Специалисты фиксируют увеличение объема синовиальной жидкости и местное повышение температуры;
• вторая стадия сопровождается сильными болями и образованием язвенных участков. На этом этапе наблюдается ограничение подвижности затронутых суставов без деформаций. При изменении погоды отмечаются болевые симптомы. Утром может иметь место скованность, которая проходит после выполнения физической активности;
• На третьей стадии наблюдаются сильные болезненные ощущения и контрактуры, хрящ существенно истончается, появляются остеофиты. При рентгенографии отмечается отек мягких тканей;
• Завершающая стадия заболевания характеризуется отсутствием смазочной жидкости, для лечения требуется операция. Консервативные методы оказываются неэффективными. Боль становится хронической и беспокоит пациента даже в состоянии покоя.

Осложнения

На фоне стрептококковой ангины могут развиться паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, парафарингит. Патологический процесс в миндалинах может дать развитие таким аномалиям, как полиартрит, инфекционно-аллергический миокардит, холецистохолангит.

После перенесенной ангины или фарингита у пациента может развиться острая ревматическая лихорадка, которая приводит к поражениям кожи, мозга, суставов и сердечно-сосудистой системы.

Среди серьезных последствий инфекции можно выделить аутоиммунные и токсикосептические вторичные нарушения, ревматизм, некротические миозиты и фасцииты, а также сепсис.

У беременных женщин стрептококковая инфекция может вызвать осложнения, такие как преждевременные роды и внутриутробные нарушения формирования плода.

Диагностика

При первых неприятных симптомах следует обратиться к специалисту. У взрослых выявлением и дальнейшей терапией заболеваний, вызванных стрептококковой инфекцией, занимается терапевт, у детей — педиатр. Поражения органов дыхания требуют посещения оториноларинголога. В случае скарлатины понадобится консультация инфекциониста. При фолликулите пациента направят к дерматологу.

При подозрении на развитие флегмоны или наличие абсцесса требуется консультация у хирурга.

Для диагностики стрептококковой инфекции глоточной слизистой и кожи проводится бактериологическое исследование, целью которого является выделение и идентификация патогенного микроорганизма. В случаях выявления стрептококковой инфекции специалисты Выполняют анализ для определения чувствительности микробов к антибиотикам. Существует экспресс-метод, позволяющий оперативно обнаружить возбудителя группы А, предоставляя точные данные за 15-20 минут. В некоторых случаях выявление возбудителя в крови пациента может свидетельствовать о его носительстве, а не являться причиной заболевания.

• рентген легких;
• ЭКГ;
• УЗИ мочевого пузыря.

Инфекционный полиартрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Типы, фазы, стадии болезни: Инфекционный полиартрит может проявляться в острой или хронической форме, что зависит от времени протекания заболевания. Фазы и стадии болезни можно установить на основании особенностей воспалительного процесса и наличия сопутствующих осложнений.

Способы диагностики:

• Общий анализ крови и анализа мочи;
• Бактериологические и вирусологические тесты;
• Рентгеновские снимки суставов;
• Магнитно-резонансное изображение (МРТ);
• Артроскопия.

К какому специалисту следует обратиться:

При подозрении на инфекционный полиартрит необходимо обратиться к ревматологу или инфекционисту.

Ключевые аспекты терапии:

• Применение антибиотиков или противовирусных препаратов для устранения инфекционной природы;
• Использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для уменьшения боли и воспалительных процессов;
• Глюкокортикостероиды могут быть назначены при выраженном воспалении;
• Физиотерапевтические процедуры и физические упражнения для поддержания подвижности суставов;
• В некоторых случаях понадобится хирургическая операция для восстановления нормальной работы суставов.

Профилактика заболеваний:

• Соблюдение санитарных норм и мер по профилактике инфекций;
• Своевременное лечение инфекций для предотвращения их распространения;
• Следование рекомендациям специалистов по уходу за суставами и предотвращению травм.

Инфекционный полиартрит представляет собой опасное заболевание, способное вызвать ограничения в движении и изменения формы суставов, а также увеличить вероятность возникновения осложнений. При обнаружении симптомов рекомендуется обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения лечения. Следование профилактическим рекомендациям может содействовать предотвращению заболевания и поддержанию здоровья суставов.

Воспалительная полиартропатия от в фоне хронической стрептококковой инфекции

The site contains materials for Healthcare Professionals

Please verify that you are a Healthcare Professional. Register for complete access to all the content!

Поддержка Медзнат

Полиартрит после стрептококковой инфекции: дилемма врача при выборе лечения

25-летний мужчина пришёл на прием с жалобами на боль и отёк в коленных и голеностопных суставах, мучающий его в течение двух недель. Дискомфорт начался в правом колене после лёгкой травмы. Он посетил отделение экстренной помощи и был выписан после назначения ибупрофена и получения отрицательных рентгеновских снимков.

Боль и припухлость постепенно распространились на левый коленный и правый голеностопный сустав. При последующем наблюдении у ортопеда было рекомендовано продолжать терапию. Симптомы усугублялись и нарушили способность передвигаться.

При обращении к врачу пациент высказывал недовольство по поводу боли в левом пястно-фаланговом суставе (ПФ) и дистальном межфаланговом суставе (ДМФ). Он отрицал наличие таких симптомов, как лихорадка, озноб, одышка и головная боль, однако отмечал, что за несколько недель его утомляемость значительно возросла. Также пациент упомянул о боли в горле, которая возникла 6 недель назад, и для её лечения использовал амоксициллин на протяжении 7 дней. После завершения курса лечения у него началась диарея, которая прошла через неделю.

Наиболее вероятное состояние

• Остеопороз
• Полиартрит
• Фибромиалгия
• Остеомаляция

Описание

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) чаще всего встречается у детей и может проявляться по-разному. ОРЛ может проявляться в виде мигрирующего артрита с поражением в основном крупных суставов, кардитом и вальвулитом, нарушениями со стороны центральной нервной системы, сыпью и сочетанием данных проявлений.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

У пациента отсутствовали сведения о медицинском, хирургическом и семейном анамнезе. Он отверг факты курения, употребления алкоголя и наркотиков. В данный момент пациент подтвердил наличие сексуальных отношений с мужчинами. Информация о недавних поездках или контактах с инфицированными лицами также не была получена.

ЭКСПЕРТИЗА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Температура тела достигала 38,1 °C, наблюдались синовит и выпот в обоих коленях Л>П; в правом голеностопном и пятом ДМФ суставах зафиксировано периартикулярное поражение, теносиновит, а также отечность вдоль дорсальной поверхности левой руки. Все поврежденные суставы были эритематозными и вызывали значительную болезненность, сопровождаясь ограничением подвижности.

Не было выявлено признаков сыпи, болезненности позвоночника или сердечных шумов. Клинический анализ крови показал уровень лейкоцитов 16,4 (84% полиморфоядерных клеток), количество тромбоцитов составило 1084 тыс., СОЭ достигло 115. Артроцентез коленного сустава обнаружил мутную желтую жидкость (лейкоциты — 7350 с 56% полиморфоядерными клетками), результаты посева оказались отрицательными.

Анализы на ВИЧ, гонорею и хламидиоз из уретры, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (АНА), токсины C. difficile, а также посевы крови, стула и мазка из горла показали отрицательные результаты. Титр антистрептолизина O (ASLO) оказался повышенным — 518 (норма <200). ЭКГ продемонстрировала синусовую тахикардию с нормальным интервалом PR. Трансторакальная эхокардиография не показала значительных отклонений.

УПРАВЛЕНИЕ

Сулиндак 200 мг назначался внутрь дважды в день; симптомы не исчезали, и для улучшения состояния был начат прием преднизона с начальной дозой 40 мг/сутки внутрь. По завершении лечения пациент продолжал положительно реагировать на терапию кортикостероидами и восстанавливал свои силы.

ОБСУЖДЕНИЕ

Пациент соответствовал модифицированным критериям ОРЛ (основной симптом: артрит, второстепенные симптомы: лихорадка и повышение СОЭ) без характерной картины заболевания. Он также соответствовал критериям ПСРА: взрослый возраст, артрит > 3 недель, отсутствие кардита, недостаточный ответ на НПВП и отсутствие других основных критериев Джонса. 4 Представляет проблему дифференциация ОРЛ от ПСРА, однако это необходимо для определения необходимости в антибактериальной профилактике. Данный пациент, скорее всего, будет повторно подвергаться воздействию стрептококка в связи с работой учителем у детей младшего возраста, поэтому рекомендована профилактика пенициллином по меньшей мере в течение пяти лет.

УЧУСЬ

Учитывая схожесть диагностических признаков острого ревматизма и постстрептококкового реактивного артрита у людей взрослого возраста, нужно индивидуально подходить к вопросу профилактики пенициллином, основываясь на уровне риска заражения.

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ: Острый ревматизм. The Lancet2005, 366:155-168.
2. Aviles RJ, Ramakrishna G, Mohr DN, Michet CJ Jr: Реактивный артрит после стрептококковой инфекции у взрослых: серия случаев. Mayo Clinic Proceedings2000, 75:144-147.
3. Jansen TL, Janssen M, de Jong AJ, Jeurissen ME: Реактивный артрит после стрептококковой инфекции: клиническое и серологическое описание, выявляющее его отличия от острого ревматизма. J Intern Med1999, 245:261-267.
4. Gibofsky A, Zabriskie J: Ревматическая лихорадка и реактивный артрит после стрептококковой инфекции. Current Science1995, 7:299-305.

Источник:

Cases J. 2009; 2: 9140.