Как полип и взвесь в желчном пузыре влияют на уровень гемоглобина и железа в организме

Полипы и взвеси в желчном пузыре, как правило, не связаны непосредственно со снижением уровня гемоглобина и железа в крови. Однако, если полип или взвесь приводит к нарушению функционирования желчного пузыря или вызывает воспалительные процессы, это может косвенно влиять на общее состояние организма и, в частности, на уровень гемоглобина.

Сниженный уровень железа и гемоглобина чаще связан с другими причинами, такими как хронические кровотечения, недостаток железа в рационе или болезни, влияющие на всасывание питательных веществ. Поэтому важно проводить комплексную диагностику при выявлении этих нарушений.

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

«ФАРМАТЕКА»; Современные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов, Кафедра терапии и профессиональных заболеваний ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

В статье рассматривается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), которая может развиваться на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Приведены данные о причинах появления ЖДА, ее патогенезе, клинических проявлениях, а также методах диагностики и терапии данной болезни. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который используется в комплексном лечении пациентов с ЖДА, вызванной воспалительными заболеваниями кишечника. Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат.

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases. Key words:iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее распространенной причиной анемии в популяции является нехватка железа в организме. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 год, железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку основных глобальных факторов риска, приводящих к утрате трудоспособности. Исследования показывают, что ЖДА затрагивает около 30 % населения Земли [1]. В Соединенных Штатах Америки этот тип анемии наблюдается у 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме взрослого человека составляет примерно 3,5-4,0 г, что соответствует в среднем 50 мг/кг у мужчин и 40 мг/кг у женщин. Большая часть железа содержится в гемоглобине эритроцитов (примерно 2,5 г), а значительная его доля (примерно 0,5—1,0 г) хранится в форме ферритина или входит в состав гемсодержащих ферментов, таких как миоглобин, каталаза и цитохромы (около 0,4 г). Не очень значительное количество железа (0,003—0,007 г) находится в крови в связанном с трансферрином состоянии.

Баланс железа в организме регулируется соотношением числа поступающих и теряемых запаса этого элемента. В пище железо может содержаться как в гемовом, так и в негемовом виде.

Каждый день в человеческий организм с обычным рационом поступает от 10 до 20 мг железа, из которого в нормальных условиях усваивается примерно 10 % (в пределах от 3 до 15 %). Это количество компенсирует ежедневные потери железа, которые происходят главным образом из-за обновления эпителиальных клеток. Организм поддерживает баланс железа, регулируя аспекты его всасывания в кишечнике. При дефиците железа уровень всасывания может повышаться до 25 %, тогда как при его избытке — снижаться [3]. В данном процессе важнейшую роль играет гепсидин — белок, который производится в печени. Поступление железа из пищи или его вывод обычно не под контролем организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4].

Железо, входящее в состав гема (находится в мясе и рыбе), запускает процесс всасывания напрямую. Затем двухвалентное железо при помощи другого транспортного белка, ферропортина (который также помогает мобилизовать железо из ферритина), попадает в кровоток, где происходит его окисление до трехвалентного состояния (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин отвечает за транспортировку железа в костный мозг для нужд синтеза эритроцитов или, в основном, в печень, где оно хранится в форме ферритина (рис. 1) [6].

При уменьшении запасов железа, гипоксии, анемии или при повышенном эритропоэзе в печени происходит снижение продукции гепсидина, что приводит к увеличению всасывания железа в кишечнике. В условиях хронического воспаления уровень синтеза гепсидина в печени увеличивается, что, в свою очередь, приводит к снижению абсорбции железа в кишечнике.

Факторы, способствующие железодефицитной анемии. Выделяют три основных причинных фактора, приводящих к недостатку железа в организме (рис. 2):

1. Нехватка железа в пище или увеличенная потребность в нем. 2. Проблемы с усвоением железа в кишечнике. 3. Хронические кровопотери.

Рис 2.Основные причины железодефицитной анемии

В мировой популяции главной причиной железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаточное поступление железа с пищей. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от 25% до 33% людей на планете хронически испытывают нехватку продуктов, особенно мясных. Тем не менее, в клинической практике среди основных факторов, способствующих развитию ЖДА, выделяются хронические кровопотери, главным образом из органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина При железодефицитной анемии наблюдаются общие для всех видов анемии симптомы циркуляторно-гипоксического синдрома:

Также могут отмечаться специфические признаки дефицита железа на уровне тканей:

ДиагностикаЛабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные характеристики дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА)

Обычно клинико-лабораторные признаки анемии (в основном снижение уровня гемоглобина) начинают проявляться при утрате организмом хотя бы 20—30 % запасов железа.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии (ЖДА) чаще всего требует различения с анемией, вызванной хроническими заболеваниями, и талассемией. Также могут встречаться смешанные формы анемии (комбинация дефицита железа с нехваткой фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА с анемией хронических заболеваний и другие).

Определение анемии и установление ее железодефицитного характера, как правило, не представляет особых трудностей. Однако возможность выяснения причин дефицита железа может стать сложной задачей, требующей длительного дифференциально-диагностического обследования, что является ключевым для успешного лечения и улучшения прогноза заболевания.

Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

Железодефицитная анемия (ЖДА) при патологиях желудочно-кишечного тракта Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой одну из главных причин появления ЖДА, поскольку они приводят к нарушению всасывания железа в кишечнике или к его потерям из-за эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных процессов в слизистой оболочке кишечника (см. таблицу 2) [7].

Таблица 2

Патологии ЖКТ, приводящие к развитию ЖДА [Zhu A. и соавт., 2010]

Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

Основными причина ми железодефицитной анемии (ЖДА), составляющими почти 30-50 % всех случаев, являются острые или хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта. У женщин до наступления менопаузы наиболее частыми факторами, приводящими к ЖДА, являются беременность и менструации, в то время как у женщин после менопаузы и мужчин главной причиной являются хронические (латентные) кровопотери из ЖКТ.

Анализ кала на скрытую кровь является основным методом скрининга для выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест считается положительным, если в сутки выделяется не менее 10 мл крови). При потере крови в объеме не менее 30 мл в сутки вероятность положительного результата теста на скрытую кровь составляет 93 % [8].

При хронической железодефицитной анемии, особенно когда анализ кала показывает наличие скрытой крови, часто проводят эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10% случаев, связанных с заболеваниями органов пищеварения, эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия не позволяют обнаружить источник проблемы [9]. В 25% таких ситуаций причина заключается в малом размере пораженного участка, который может быть выявлен при повторном исследовании, а во всех остальных случаях требуется обследование тонкого кишечника. В последние годы для поиска источника кровотечения в тонком кишечнике наибольшее применение получает беспроводная капсульная эндоскопия.

От 10 до 17 % случаев железодефицитной анемии (ЖДА) у людей старше 40 лет могут быть связаны с онкологическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с колоректальным раком. ЖДА может оставаться единственным клиническим проявлением опухоли толстой кишки, расположенной справа, при этом её размер зачастую составляет более 3 см. Второй наиболее распространённой причиной ЖДА является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, возникающих из-за заболеваний тонкой кишки, у пациентов младше 40 лет чаще всего диагностируются опухоли (лимфома, карциноид, аденокарцинома, полипоз), ангиоэктазия артерий (поражение Dieulafoy), а также целиакия и болезнь Крона. В то время как у лиц старше 40 лет преобладают сосудистые патологии различных типов и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

Дефицит железа возникает в результате нескольких факторов:

Коррекция железодефицитной анемии (ЖДА) в первую очередь подразумевает устранение первопричины дефицита железа (если это осуществимо) и назначение препаратов железа (ферротерапия). Существуют более 100 различных формул железа, из которых в России чаще всего применяют около 10-15 препаратов.

Средняя суточная доза элементарного железа для взрослых при лечении ЖДА колеблется от 100 до 200 мг, распределяемых на 2-3 приема. Поливитамины, содержащие железо, не рекомендуется использовать для лечения ЖДА, так как они содержат недостаточное количество железа или усваиваются плохо в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

У 20—30 % пациентов, принимающих препараты железа, могут возникнуть различные диспепсические расстройства, такие как тошнота, дискомфорт в области желудка, диарея или запор. Для снижения вероятности желудочно-кишечных расстройств рекомендуется употреблять препарат во время еды или на ночь, а также постепенно увеличивать дозу.

Среди причин низкой эффективности пероральных форм железа выделяют несколько факторов [10]:

Проблемы с всасыванием железа:

Непрекращающиеся кровопотери или высокая потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

К числу показаний для парентерального введения, преимущественно внутривенно, железосодержащих препаратов, относятся следующие случаи:

Наибольшую опасность при парентеральном применении железа представляет риск возникновения серьезных аллергических реакций, включая анафилаксию с возможным летальным исходом, которые отмечаются в 0,6—1,0 % случаев. Такие реакции, как правило, связаны с препаратами железа на основе декстрана.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенной терапии были подтверждены в ходе лечения железодефицитной анемии и в различных клинических сценариях (например, у пациентов на гемодиализе, в послеродовом периоде, при выраженном маточном кровотечении) [15-18].

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Железо, анемия и воспалительные заболевания кишечника. Gut 2004;53:1190-97. 2. Clark SF. Анемия, вызванная дефицитом железа. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41.

3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Индивидуализированное лечение железодефицитной анемии у взрослых. Am J Med 2008;121:94348. 4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA и др. Локализация транспортных белков железа Mobilferrin и DMT-1 в двенадцатиперстной кишке: неожиданные функции муцина. Am J Hematol 2003;74:32-45. 5. Umbreit J. Дефицит железа: краткий обзор.

Am J Hematol 2005;78:225-31. 6. Guidi GC, Santonastaso CL. Прогресс в изучении анемий, связанных с хроническими заболеваниями. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26. 7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD.

Оценка и лечение железодефицитной анемии: гастроэнтерологический аспект. Dig Dis Sci 2010;55:548-59. 8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Определение скрытой крови в кале с использованием метода Хемокульт, количественно оценённое с помощью радиометрического анализа. Am J Dig Dis 1976;21;841-44. 9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. Технический обзор Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) по загадочному желудочно-кишечному кровотечению. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.

10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. MJA 2010; 193:525-32. 11.

Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V и др. Новая форма железа для внутривенного введения в лечении анемии при воспалительных заболеваниях кишечника: рандомизированное контролируемое исследование с использованием феррикарбомальтозы (FERINJECT). Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92. 12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G и др. Оральный феромалат или внутривенное железо сахарозы для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.

13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U и др. Внутривенное железо сахарозы против перорального железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: рандомизированное контролируемое открытое многоцентровое исследование. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509. 14.

Евстафьев Р., Мартен Ф., Икбал Т. и др. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование о применении феррикарбоксимальтозы для лечения анемии, вызванной дефицитом железа, при воспалительных заболеваниях кишечника. Гастроэнтерология 2011;141:846-53. 15. Ван Уайк Д.Б., Мартенс М.Г., Сеид М.Х. и др. Внутривенное применение феррикарбоксимальтозы по сравнению с пероральным железом для лечения послеродовой анемии: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерство и гинекология 2007;110:267-78.

16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009;49:2719-28. 17. Bailie GR.

Эффективность и безопасность феррикарбоксимальтозы в лечении железодефицитной анемии: обзор рандомизированных контролируемых испытаний по различным показаниям. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98. 18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Внутривенный (в/в) феррикарбоксимальтоза (FCM) против в/в железа сахарозы (ISC) в терапии железодефицитной анемии (IDA) у пациентов на поддерживающем гемодиализе (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009;20:665A.

Полипы в желчном пузыре: что делать, как лечить

В последнее время полипы в желчном пузыре стали диагностироваться всё более часто. Исследования показывают, что это связано не только с ростом числа пациентов, но и с улучшением методов диагностики. Изменения в слизистой желчного пузыря обнаруживаются с помощью УЗИ и анализов крови. Полипы могут быть различного размера, как одиночные, так и множественные. На основании полученных данных врач назначает соответствующее лечение.

Народные средства

Прогноз и профилактика

Полипы в желчном пузыре (код по МКБ 10 – К80-87) представляют собой новообразования, возникающие из клеток слизистой этого органа. Эти формирования делятся на истинные и ложные (так называемые «псевдополипы»), которые развиваются в просвете желчного пузыря и чаще всего имеют доброкачественный характер. Обычно полипы выявляют случайно во время ультразвукового обследования или при анализе удаленного желчного пузыря. Пациенты часто не подозревают о наличии опухоли, и клинические симптомы проявляются довольно редко.

Характеристика заболевания

О полипах в желчном пузыре начали говорить в середине XX века. С введением ультразвуковой диагностики долгое время считали, что эти образования представляют собой камни. При микроскопических исследованиях наростов исследователи пришли к пониманию структуры опухолей в желчном пузыре:

• наблюдалось активное деление клеток эпителия внутренней стенки желчного пузыря, что способствовало образованию истинной опухоли;
• «псевдополипы» — это наросты, образующиеся из-за холестерина и воспалительных процессов.

Полип в желчном пузыре может быть единственным, однако при наличии множества образований ставится диагноз диффузного полипоза желчного пузыря. Чаще всего это заболевание имеет наследственный характер и связано с высоким риском онкологии.

Данная патология является распространенной и диагностируется у 6% пациентов с проблемами в работе пищеварительной системы и желчного пузыря. Преимущественно женщины старше 35 лет составляют основную группу пациентов с полипами. У детей полипозные образования в желчном пузыре встречаются крайне редко. Мужчины более подвержены полипозу с холестериновыми новообразованиями.

Лечение полипов желчного пузыря

Какой врач лечит полипы желчного пузыря? Обязательна консультация гастроэнтеролога. Обычно терапевт или гастроэнтеролог — именно те доктора, кто направляет пациента на УЗ исследование. При выявлении проблемы необходима консультация хирурга.

По завершении консультации и обследований принимается решение – требуется ли хирургическое вмешательство или лучше использовать консервативные методы лечения (например, диета, урсодезоксихолевая кислота) и наблюдать за развитием образований.

Если решено провести операцию, обычно выбирается лапароскопическая (эндоскопическая) холецистэктомия. Этот метод зарекомендовал себя как наиболее эффективный с точки зрения прогноза (отсутствие рецидивов) и скорости восстановления пациента. Он является малотравматичным.

Во время вмешательства через небольшие разрезы на передней брюшной стенке (обычно 4, но число может варьироваться) под контролем эндоскопической видеокамеры удаляется весь желчный пузырь. Пациент выписывается уже на 2-3 день после операции, а вставать с кровати он может уже в день операции. После заживления разрезов следы вмешательства почти незаметны.

Операции по удалению полипов без холецистэктомии (когда желчный пузырь остается) не получили хорошей оценки специалистов. Причина — возможное возникновения рецидивов. Полипы могут образоваться снова и тогда все равно придется убирать ЖП. А также по причине частых осложнений по типу дисфункции ЖП, когда орган перестает нормально функционировать из-за послеоперационного рубца или спаек на месте хирургического вмешательства.

Диагностика

Главным методом диагностики является УЗИ. Косвенные признаки заболевания могут быть выявлены через общие, биохимические и клинические анализы крови. Биохимическое исследование часто показывает повышенные уровни билирубина, креатинина, АСТ и АЛТ, а также незначительное снижение уровня белка.

УЗИ предоставляет возможность обнаружить различные патологические изменения размером от 1 мм. Полость органа отображается как затемненная. Полип желчного пузыря на УЗИ определяется как светлое округлое пятно, расположенное у стенки органа, которое не меняет свое положение при изменении позы пациента. Данное исследование также позволяет выявить перегиб шейки и прорастание новообразований в стенку пузыря.

Могут возникнуть помехи от участков кишечника, заполненных газом, а также от камней, находящихся в пузыре. При проведении УЗИ существует вероятность недооценки размеров полипа и отсутствие возможности четко различать доброкачественные и злокачественные образования.

Для точной диагностики опухолевого процесса применяют КТ или МРТ с контрастированием. Исследование проводится при наличии подозрительных симптомов:

• очаговые образования в печени;
• увеличенные лимфатические узлы;
• бессимптомная желтуха;
• размер образования превышает 2 см;
• потеря веса на 5-10 кг за полгода.

Чтобы объективно оценить состояние и функционирование желчевыводящих путей, используется ЭРХПГ. Эндоскоп вводят через рот, он проходит через желудок и попадает в желчный пузырь. Билиарную систему заполняют контрастным веществом, что позволяет лучше увидеть полипы.

При необходимости для исследования берут образец желчи. Ее анализ дает возможность обнаружить воспалительные осложнения.

Тактика ведения пациентов с псевдополипами желчного пузыря

Холестериновые полипы представляют собой наиболее распространенные псевдополипы желчного пузыря. Их развитие связано с изменением состава (реологии) желчи, при этом наблюдается изменение пропорций холестерина, желчных кислот, пигментных кристаллов и кальциевых солей в желчи.

Рекомендуется следующая стратегия управления:

• постоянное наблюдение (если размер псевдополипа менее 5 мм) или
• лечение с применением курсов препаратов желчных кислот (урсодеоксихолевая кислота). В дополнение могут быть использованы средства для регулирования моторики, минеральные воды и диетическое питание.

Симптомы полипа в желчном пузыре

Как и многие доброкачественные опухоли, полипы долгое время могут оставаться бессимптомными. Признаки заболевания начинают проявляться только тогда, когда они достигают значительных размеров или претерпевают изменения. Если полип увеличивается в области изгиба канала, он может блокировать отток желчи. Это состояние может вызывать тупую или остро режущую боль, особенно после еды. К основным симптомам такого образования относятся:

• болевые ощущения;
• печеночные колики;
• диспепсия;
• желтуха;
• дискинезия желчного пузыря.

Симптоматика заболевания не носит ярко выраженный характер, а некоторые признаки можно спутать с другой болезнью. Тем не менее, если у вас появились болевые ощущения в правом подреберье, это повод обратиться за медицинской консультацией.

Причины болезни

Каждое отклонение в процессе оттока или поступления желчи в пузырь может послужить причиной развития заболевания. К ключевым факторам, способствующим образованию полипов в желчном пузыре, относятся:

• генетическая предрасположенность;
• аномалии в развитии органов;
• воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте;
• хронический холецистит;
• нарушения метаболизма.

Эксперты в области гастроэнтерологии подчеркивают, что в настоящее время наследственность является наиболее распространенным фактором, который приводит к возникновению этого заболевания. Однако Важно отметить, что чрезмерное потребление жирной пищи может существенно повлиять на развитие полипов.