Какое обезболивающее безопасно сочетать с Мильгаммой и Мидокалмом при нейропатии

При нейропатии мильгамму и мидокалм можно сочетать с нестероидными противовоспалительными препаратами, такими как ибупрофен или диклофенак, что поможет уменьшить болевые ощущения и воспаление. Однако важно предварительно проконсультироваться с врачом для определения оптимальной схемы лечения и исключения возможных взаимодействий между препаратами.

Кроме того, в ряде случаев можно использовать парацетамол в качестве обезболивающего. Он обладает мягким анальгезирующим эффектом и редко вызывает побочные эффекты при совместном применении с мильгаммой и мидокалмом, но все же врач должен оценить целесообразность такого сочетания в каждом конкретном случае.

С каким обезболивающим можно сочетать мильгамму и мидокалм при нейропатии

Скляренко О.В. 1 Сороковиков В.А. 1 Кошкарева З.В. 1 Животенко А.П. 1 Ларионов С.Н. 1

1 ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»

В нейрохирургическом подразделении ИНЦХТ в период 2015-2016 годов прошло обследование и лечение 22 пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного отдела позвоночника и плечевых суставов. Всем пациентам было выполнено клинико-неврологическое обследование, рентгенологические исследования (обзорная спондилография шейного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные пробы − на сгибание и разгибание, пробы с отягощениями), МРТ шейного отдела позвоночника, рентгенография крупных суставов верхних конечностей в двух проекциях, стимуляционная электронейромиография и остеоденситометрия.

Пациенты были разделены нa группы: в первую группy вошли 4 пациента с остеохондрозом 2 периода, во вторую группу вошли 18 (81%) пациентов с остеохондрозом 3 периода. Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале боли. Статистическая обработка осуществлялась в программе SPSS 22.0.0. В результате исследования нами была подтверждена гипотеза о том, что существует взаимосвязь между эффективностью купирования болевого синдрома и предложенным комплексом консервативной терапии. С помощью коэффициента Спирмена и Пирсона нами была обнаружена значимая (p

Библиографическая ссылка

Скляренко О.В., Сороковиков В.А., Кошкарева З.В., Животенко А.П., Ларионов С.Н. ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ШЕЙНО-ПЛЕЧЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОХОНДРОЗОМ ШЕЙНОГО ПОЗВОНОЧНИКА // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 2. ; URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=27459 (дата обращения: 17.06.2024).

Рекомендуем вам ознакомиться с журналами, публикуемыми в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все области науки)

Возможности применения препарата Мильгамма композитум в лечении нейропатии в общей врачебной практике

В данном материале обсуждаются актуальные методы терапии диабетической полинейропатии с применением патогенетической и симптоматической терапии.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диабетическая полинейропатия, сахарный диабет, эндокринология

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – тяжелое осложнение сахарного диабета.

Вопрос терапии диабетической полинейропатии (ДПН) занимает одно из центральных мест в современной диабетологии.

Данная статья анализирует актуальные методы лечения ДПН, включая как патогенетическую, так и симптоматическую терапии.

Рис. Распределение симптомов при различных формах диабетической нейропатии: А – дистальная полинейропатия с вовлечением толстых волокон, Б – дистальная полинейропатия с вовлечением тонких волокон, В – проксимальная полинейропатия

На сегодняшний день, согласно разнообразным эпидемиологическим исследованиям, наблюдается стремительный рост числа заболеваний сахарным диабетом (СД). Эксперты прогнозируют, что к 2025 году количество заболевших может превысить 380 миллионов человек, что составляет примерно 6% от общего числа населения планеты. Ожидается, что уровень заболеваемости СД будет увеличиваться как в развитых странах, так и в странах с низким уровнем дохода. Благодаря современным лечебным подходам многие пациенты с этим заболеванием ведут активную и полноценную жизнь, поддерживая высокий уровень профессиональной деятельности.

Тем не менее, сахарный диабет нередко становится причиной ранней инвалидности и даже смерти из-за возникновения поздних сосудистых осложнений, среди которых выделяют микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей) и нейропатии, что подчеркивает значимость социальной проблемы, связанной с СД. В настоящее время используется следующая классификация нейропатии:

I. Поражение центральной нервной системы.

1. Энцефалопатия.
2. Миелопатия.

II. Ущерб периферической нервной системы.

1. Диабетическая полинейропатия:

1. сенсорный тип (симметричный, несимметричный);
2. моторный тип (симметричный, несимметричный);
3. сенсомоторный тип (симметричный, несимметричный).

2. Диабетическая мононейропатия (локальное повреждение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов).

3. Автономная (вегетативная) нейропатия:

1. сердечно-сосудистая разновидность;
2. гастроинтестинальная разновидность;
3. урогенитальная разновидность;
4. бессимптомная гипогликемия;
5. прочие.

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – одно из наиболее часто встречающихся поздних осложнений СД 1 и 2 типов [1], в его основе лежит сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация. По данным различных авторов, частота ДПН колеблется от 15 до 100% и прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности и степени тяжести СД [2]. Риск развития ДПН повышается на 10–15% на каждый ммоль/л подъема уровня гликемии натощак или 1% уровня HbA1c [3]. Существуют две взаимодополняющие теории развития ДПН: метаболическая и сосудистая. Некоторые ученые предполагают, что на ранних стадиях развития нейропатии преобладают метаболические факторы, а на поздних стадиях – сосудистые изменения [4].

Метаболическая теория основывается на активации полиолового пути метаболизма глюкозы, что приводит к увеличению синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы. Затем, с помощью сорбитолдегидрогеназы, сорбитол преобразуется во фруктозу. В норме всего 1–2% глюкозы превращается в сорбитол, однако при гипергликемии активность этого преобразования возрастает в 7–10 раз. В некоторых исследованиях было установлено, что активация данного пути снижает интраневральный кровоток и способствует развитию хронической гипоксии. Активация полиолового пути Влияет на внутриклеточное производство оксида азота, что приводит к уменьшению концентрации этого высокоактивного радикала, в результате чего снижается интраневральный кровоток и замедляется проведение нервных импульсов по волокнам.

При нарушениях микроциркуляции наблюдается увеличение образования конечных продуктов гликирования, что приводит к изменению структуры базальной мембраны капилляров [4]. Одновременно происходит значительное образование липопротеинов низкой плотности, которые накапливаются в стенках сосудов; Возникает пролиферация гладкомышечных клеток. Под воздействием перекисного окисления липидов образуются свободные радикалы, которые наносят вред эндотелию, а также снижают синтез простациклина — вещества, обладающего сосудорасширяющим эффектом и являющегося естественным ингибитором агрегации тромбоцитов [5].

При сахарном диабете (СД) наблюдается снижение уровня основных жирных кислот, что ведет к недостаточной и неэффективной регенерации нервов, а также к различным структурным изменениям, включая атрофию аксонов. Некоторые исследователи [6] приводят клинические примеры, когда у пациентов с длительной гипергликемией не выявлялись признаки диабетной полинейропатии (ДПН). Это породило гипотезу о возможности наличия генетической предрасположенности к данному осложнению при СД. Также установлено, что частые эпизоды тяжелой гипогликемии могут быть связаны с демиелинизацией нервных волокон и изменениями в передних рогах серого вещества спинного мозга [6].

Клинические проявления диабетической полинейропатии (ДПН) отличаются специфической неврологической симптоматикой, которая отражает расстройства чувствительности, моторики и вегетативно-трофической функции. ДПН сопровождается проявлением жгучих, симметричных и стойких болей, преимущественно в дистальных частях нижних конечностей. Со временем процесс может охватывать и верхние конечности (рис.) [7].

Одновременно с возникновением болевого синдрома или даже предшествуя ему, наблюдаются нарушения чувствительности, которые проявляются симметрично и в дистальных отделах, напоминая «носки» и «перчатки». Вариации нарушений чувствительности включают гипестезию (уменьшение поверхностной чувствительности), дизестезию (изменение чувствительности, при котором холод ощущается как тепло и т.д.), а также гиперестезию с элементами гиперпатии (повышение порогов восприятия).

Нередко обнаруживаются нарушения температурной и вибрационной чувствительности, а также мышечно-суставного чувства. Самым частым и ранним объективным симптомом ДПН является снижение или исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, чаще коленных и ахилловых. Помимо общеизвестных клинико-неврологических проявлений ДПН клиницисты довольно часто сталкиваются с проблемой полимононейропатии, когда пациент поступает с периферическим поражением одного или двух черепных нервов или одного из нервов конечностей на фоне ДПН. Следует обратить внимание на то, что в 10–18% случаев пациенты впервые узнают, что больны СД, когда оказываются в отделениях гнойной хирургии с осложненными формами дибетической стопы [8].

Ранняя реализация лечебно-профилактических мероприятий при диабетической полинейропатии (ДПН) является необходимостью. Основной стратегией профилактики и терапии ДПН выступает коррекция углеводного обмена. Медикаментозное лечение назначается в случае, если у пациента наблюдается болевая форма ДПН, будь то острая или хроническая. Тем не менее, результаты исследования EURODIAB IDDM Complications (Европейское исследование осложнений инсулинозависимого сахарного диабета) выявили, что даже при нормализации уровня глюкозы в крови после длительного состояния гипергликемии не удается предотвратить развитие ДПН. Данное явление получило название «гипергликемической памяти» [9].

Исследования показывают, что повысившиеся уровни глюкозы могут предсказать вероятность возникновения осложнений при диабете. Даже если впоследствии уровень глюкозы в крови значительно снижется, это не сказывается на темпе развития осложнений. Подобный эффект также наблюдается у пациентов с диабетом 2 типа, и для них понятие гипергликемической памяти может играть еще более значимую роль из-за задержки в диагностике. Чаще всего диабет 2 типа выявляют лишь через 8–10 лет после появления первых симптомов, которые сопровождаются гипергликемией различной степени тяжести.

Процессы гипергликемической памяти происходят в митохондриях и сопутствуют окислительному стрессу. Активная форма глюкозы, метилглиоксаль, выступает ключевым гликирующим агентом в физиологических системах и имеет высокую селективность к белкам митохондрий. В результате гликирования белков формируются конечные продукты гликирования (AGE-продукты), которые нарушают работу дыхательной цепи в митохондриях шванновских клеток нервных волокон. Избыточное образование AGE-продуктов является необратимым процессом [9].

Конечные продукты гликирования связываются со специфическим рецептором RAGE, определяющим гипергликемическую память и приводящим к окислительному стрессу. Образование связей AGE-продуктов с RAGE-рецепторами приводит к нарушению окислительно-восстановительного баланса клеток и избыточному образованию активных форм кислорода (свободных радикалов), которые вызывают повреждение митохондриальной ДНК и являются пусковым механизмом гибели нервных клеток. Таким образом, существование феномена гипергликемической памяти предполагает патогенетический подход к терапии ДПН, при котором лечение должно быть направлено на блокирование образования AGE-продуктов в нервной ткани.

G. Jermendy (1995) указывает на пониженную концентрацию тиамина (витамин B1) у пациентов с диабетной полинейропатией [10]. Активная форма пиридоксина (витамин B6) – пиридоксальфосфат – играет важную роль как кофермент и оказывает метаболическое воздействие, влияя на структуру и функции нервной ткани. Это способствует нормализации белкового обмена и предотвращает накопление избыточных нейротоксичных аммиака, что в свою очередь улучшает функционирование нервной системы.

Пиридоксин способствует увеличению запасов магния внутри клеток, что играет ключевую роль в энергетических процессах и функционировании нервной системы. Анальгетическая активность витамина B6 связана с его воздействием на обмен нейромедиаторов, участвуя в синтезе катехоламинов. Наиболее эффективным решением является комбинированное использование витаминов группы B, поскольку их одновременное введение создает синергетический эффект, усиливающий терапевтические свойства тиамина, пиридоксина и цианокобаламина. Исследования показывают, что применение сочетания тиамина, пиридоксина и цианокобаламина значительно помогает уменьшить болевой синдром.

В 1952 году японские исследователи сделали выдающееся открытие, сосредоточившись на механизмах доставки тиамина в клетки и его преобразования в организме. Они синтезировали липофильное соединение бенфотиамин, которое устойчиво к действию тиаминаз из кишечника, полностью абсорбируется в кровь и долго циркулирует в организме, что существенно важно для продления терапевтического эффекта [11]. Экспериментальные исследования на здоровых участниках продемонстрировали, что бенфотиамин обеспечивает более высокую внутриклеточную биодоступность по сравнению с тиамином. Проникновение бенфотиамина в ткани активирует ферментные системы, ответственные за преобразование глюкозы и нейтрализацию конечных продуктов гликирования. Кроме того, бенфотиамин улучшает эффективность синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), что способствует снижению дегенеративных процессов в нервной ткани и улучшению кровообращения в нервных волокнах.

Исследования R. Bitsch и его коллег (1991) [12], а также K.H. Schreeb и его соавторов (1997) [13] показали, что 40 мг бенфотиамина обладают более выраженным эффектом по сравнению с 100 мг традиционного тиамина мононитрата. При назначении этих двух препаратов в эквимолярных дозах, биологическая эффективность бенфотиамина в 10 раз превышала биологическую активность водорастворимой формы тиамина. A.I.

Vinik и его коллеги (2000) провели эксперименты на крысах с диабетом, индуцированным стрептозотоцином, и продемонстрировали влияние бенфотиамина на проявления автономной нейропатии [1]. Также исследовалось воздействие бенфотиамина на развитие ретинопатии, нефропатии и эндотелиальной функции; было установлено, что применение бенфотиамина помогало предотвращать пролиферацию сосудов на фоне болезни глаз, значительно снижало уровень микроальбуминурии [14] и уменьшало проявления неврологических нарушений, включая чувствительность к вибрации.

Данные клинических двойных слепых плацебоконтролируемых исследований также подтверждают эффективность бенфотиамина и пиридоксина в лечении нейропатий. Двадцати пациентам с диабетической нейропатией назначали бенфотиамин в дозе 320 мг, пиридоксин и цианокобаламин. Результаты терапии оценивались по шкале неврологических нарушений и вибрационной чувствительности. У пациентов уже через три недели лечения отмечалось достоверное улучшение по этим показателям по сравнению с группой контроля [15]. Таким образом, витамины группы B, проявляя выраженное нейротропное действие, оправданно могут использоваться как патогенетическая терапия ДНП.

Среди наиболее известных нейротропных блокаторов продуктов AGE выделяется комбинированный медикамент Мильгамма композитум («Вёрваг Фарма»), содержащий 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Этот препарат удобен для использования, а форма его выпуска в виде драже способствует улучшению adherence к лечению у пациентов, особенно в амбулаторных условиях. В большинстве исследований как российских, так и зарубежных авторов, посвященных использованию Мильгаммы композитум в терапии ДПН, рекомендуется стандартная дозировка – по 3 драже в день (300 мг бенфотиамина + 300 мг пиридоксина) [7, 14, 16]. Уже через 3 недели применения Мильгаммы композитум у пациентов наблюдалось снижение интенсивности болей в нижних конечностях на 30–50% (по шкале McGill), при этом зачастую возможно было уменьшить дозу ранее назначенных анальгетиков или вообще отказаться от их использования. Зафиксировано снижение субъективных симптомов, связанных с полинейропатией: частота онемений и покалываний в нижних конечностях сократилась с 50 до 7% для каждого из симптомов [7, 16].

В современной клинической практике применяется двухступенчатый подход к терапии ДПН. Первый этап лечения включает курс из 10 инъекций препарата Мильгамма, который содержит 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина, что позволяет достичь быстрого терапевтического результата.

Тиамин в данной комбинации, помимо общих положительных действий пиридоксина и цианокобаламина на состояние периферической нервной системы, демонстрирует достаточно быстрый анальгезирующий эффект. Затем производится переход на пероральное применение Мильгаммы композитум (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина), что способствует усилению и продлению терапевтического результата. Мильгаму композитум рекомендуется назначать на срок 4–6 недель по 3 драже в сутки, что обеспечивает эффективное, патогенетически обоснованное воздействие при диабетической полинейропатии (ДПН). В будущем целесообразно советовать повторные профилактические курсы применения Мильгаммы композитум два раза в год для предупреждения развития поздних осложнений сахарного диабета (СД).

Нейропатия – тяжелое и прогрессирующее осложнение СД, значительно снижающее качество жизни пациентов. Потеря чувствительности в дистальных отделах конечностей способствует образованию язв на стопах и инфекциям, что может привести к ампутации конечности.

Следовательно, патогенетическое и симптоматическое лечение диабетической нейропатии является жизненно важным для предотвращения различных осложнений. Основой терапии всех осложнений сахарного диабета, включая диабетическую полинейропатию, является нормализация углеводного обмена. Тем не менее, с учетом риска демиелинизации нервных волокон при длительной гипогликемии или, наоборот, возможности отсутствия симптомов ДПН при хронической гипергликемии, необходимо назначение препаратов, действие которых не зависит от контроля уровня глюкозы в крови. Исследования, как клинические, так и экспериментальные, подтвердили, что использование нейротропных блокаторов, таких как Мильгамма композитум, эффективно снижает боль и уменьшает другие проявления нейропатии. Поэтому их применение может быть рекомендовано в качестве дополнения к основному лечению сахарного диабета и контролю уровня глюкозы.

• ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ: диабетическая нейропатия, диабет, эндокринологические заболевания

Симптомы полинейропатии

Основным механизмом, ответственным за развитие всех полинейропатий, является повреждение нерва: аксона, его миелиновой оболочки или кровеносных сосудов, обеспечивающих нервную ткань питательными веществами. Миелиновая оболочка, называемая миелином, отсутствует у некоторых нервных волокон — только у тех, у которых критически важно увеличить скорость передачи нервного импульса. Эта оболочка осуществляет электроизоляцию благодаря множеству тончайших слоев клеточной мембраны, что позволяет ускорить передачу импульса в 5-10 раз.* Защитный и изолирующий слой покрывает как сам нерв, так и питающие его кровеносные и лимфатические сосуды.

Таким образом, повреждение миелиновой оболочки проявляется следующими симптомами:

• парезами, то есть отклонениями в чувствительности нервных волокон;
• ослаблением рефлексов;
• снижением восприимчивости к температурным изменениям и боли;
• снижением мышечного тонуса.

Ущерб миелину называется демиелинизацией нерва. Данный процесс часто является следствием иммунного ответа на бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, реже он наблюдается после вакцинации.

Нарушение кровоснабжения нерва часто связано с атеросклерозом, васкулитом и повышенной свертываемостью крови, а также может возникнуть в результате травм или длительного сдавления сосудов. Например, ощущение мурашек в согнутой ноге является признаком временного нарушения кровообращения. При полинейропатии, связанной с недостаточным кровоснабжением, полное отсутствие рефлексов происходит редко, гораздо чаще наблюдаются:

• дискомфорт, жжение, ощущение мурашек, онемение, неприятные ощущения, которые пациенту трудно квалифицировать;
• ассиметричные отклонения — страдает одна рука или нога, реже — одна из пар нервов;
• вегетативные нарушения, изменение цвета и структуры кожи — она становится тонкой, прозрачной и глянцевой, как будто усыхает;
• со временем наблюдается увеличение мышечной слабости.

Повреждение аксона нерва, или аксонопатия, может быть симметричной и несимметричной, поражая сначала конечности, а позже распространяется выше. Основными признаками выступают:

• дискомфорт в мышцах голени, пальцах ног и руках;
• ощущение покалывания в конечностях;
• ослабление мышц;
• нестандартная походка и хромота.

Какими методами диагностики можно уточнить причину полинейропатии?

Для выявления причин, приведших к обширному поражению периферических нервов, требуется тщательное обследование:

• комплексное лабораторное исследование крови: минимум — развернутый общий и биохимический анализ крови, тест на RW, анти-ВИЧ, HBsAg и анти-HCV, определение уровней витаминов В1, В6, В9, В12 и гомоцистеина (при необходимости, в каждом конкретном случае перечень лабораторных исследований может быть расширен);
• в случае подозрения на наследственную нейропатию — молекулярно-генетический анализ (поиск мутаций в гене PMP22, панель «нервно-мышечные заболевания» или полное секвенирование генома) и т.д.;
• электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией + freelite;
• люмбальная пункция с общим анализом спинномозговой жидкости;
• комплексное соматическое обследование, включая онкологический скрининг (КТ органов грудной клетки, УЗИ грудных желез, маммография, УЗИ предстательной железы и мошонки, ЭГДС, колоноскопия, УЗИ abdominal и тазовой области, ПЭТ-КТ и другие).

Программа обследования разрабатывается с учетом индивидуальных особенностей!

Остановить и восстановить

Заболеванием занимается специалист. Полинейропатия требует комплексного подхода в лечении. Точная диагностика помогает выявить причины повреждения нервов и предотвратить дальнейшее ухудшение. В дополнение проводятся мероприятия для восстановления уже пострадавшей нервной ткани. Недостаток витаминов группы В играет роль в развитии множества заболеваний центральной и периферической нервной системы.

Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Витамины этой группы являются одними из наиболее часто применяемых в неврологии препаратов.

Ключевыми витаминами для восстановления нервной ткани являются В1 и В6, так как они непосредственно вовлечены в процессы развития и формирования нервных клеток.

Среди известных витаминных комплексов выделяется Мильгамма® композитум, содержащий бенфотиамин — тиамин нового поколения, который был разработан в Японии. Этот компонент характеризуется высокой биодоступностью, усваиваясь почти в 5 раз эффективнее, чем традиционный тиамин. Важным составляющим препарата является пиридоксин, который в комбинации с бенфотиамином способствует восстановлению энергетического баланса нервных клеток и улучшает усвоение жизненно необходимых микронутриентов для регенерации нервной ткани.

пиридоксина в препарате Мильгамма® композитум находится на идеальном уровне, так как более высокие дозировки могут вызвать развитие сенсорной нейропатии. Рекомендуется принимать Мильгамму композитум по одной таблетке ежедневно. В острых ситуациях, с разрешения врача, дозу можно увеличить до одной таблетки три раза в день. В рамках комплексного лечения препарат способствует достижению длительного эффекта благодаря своему оптимальному составу, который помогает восстановлению нервных волокон.

1. Michael Rubin, MDCM, Нью-Йоркский Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center// Полинейропатия — 2019
2. Курушина О.В., Барулин А.Е. Полинейропатии при соматических заболеваниях: влияние невролога на диагностику и терапию// РМЖ (Русский медицинский журнал):
3. И.А. Строков, Л.Т. Ахмеджанова, О.А. Солоха Эффективность витаминов группы В в терапии болевых синдромов// Неврология, ТОМ 18, № 10, 2010
4. https://www.neurology.ru/centr-zabolevaniy-perifericheskoy-nervnoy-sistemy-fgbnu-ncn/polineyropatiya, дата обращения 19.07.2021
5. Пилипович А.А. Использование витаминов группы В в терапии полинейропатии различного происхождения. CardioСоматика. 2018; 9 (2): 36–42. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.2.36-42
6. И.А. Строков «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний», РМЖ ТОМ 17, № 11, 2009.

Противопоказания

• гиперчувствительность к активным компонентам или любым вспомогательным веществам (см. раздел «Состав»);
• острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации;
• период беременности;
• грудное вскармливание;
• возраст до 18 лет.

Беременность. Исследования клинического характера препарата Мильгамма ® среди беременных женщин не проводились. Использование препарата Мильгамма ® в период беременности является противопоказанным.

Лактация. Тиамин (витамин B1), пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и лидокаин могут проникать в грудное молоко. Клинические исследования препарата Мильгамма ® у женщин, которые кормят грудью, не проводились. Применять препарат Мильгамма ® во время грудного вскармливания противопоказано.

Фертильность. Специальные исследования у людей по оценке влияния препарата Мильгамма ® на фертильность не проводились. Опыт применения препарата в рекомендуемых дозах не выявил каких-либо отрицательных эффектов на женскую или мужскую фертильность. У самцов крыс введение очень высоких доз витамина B6 вызывало нарушение сперматогенеза (см. Данные доклинической безопасности)

Способ применения и дозы

Инъекции выполняются глубоко внутримышечно.

Рекомендации по дозировке

При наличии выраженного болевого синдрома для быстрого достижения максимальной концентрации препарата в крови лечение следует начинать с 2,0 мл в сутки на протяжении 5–10 дней. После уменьшения болевого синдрома и при незначительных формах заболевания можно перейти либо на пероральную терапию (например, использовать препарат Мильгамма ® композитум), либо на менее частые инъекции (2–3 раза в неделю в течение 2–3 недель), с возможностью продолжения терапии препаратами для приема внутрь (например, препаратом Мильгамма ® композитум). Необходимо проводить контроль эффективности терапии у врача каждую неделю.

Переход на терапию лекарственной формой для приема внутрь (например, препаратом Мильгамма ® композитум) рекомендуется осуществлять в наиболее возможный короткий срок.

Специальные категории пациентов

Люди старшего возраста. Для пациентов старшего возраста рекомендуются стандартные режимы дозирования.

Пациенты с нарушениями функций почек. Для пациентов с проблемами почек также рекомендуются стандартные схемы дозирования.

Пациенты с нарушениями функций печени. Данные о фармакокинетике и клинический опыт использования у пациентов с нарушениями функций печени отсутствуют. Безопасность и эффективность препарата для этой категории пациентов не были подтверждены.

Дети. В настоящее время безопасность и эффективность применения препарата Мильгамма ® у детей в возрасте от рождения до 18 лет не установлены. Не хватает достаточного количества данных.

Мильгамма композитум в неврологии

Мильгамма предназначена для первого этапа анальгетической и нейрометаболической терапии, а Мильгамма композитум — для последующего длительного применения с целью восстановления функций поврежденного нервного корешка

План лечения при радикулопатии*:

1 этап. Мильгамма, 10 уколов внутримышечно; 2 этап. Мильгамма композитум по 1 драже трижды в день на протяжении б недель

*Лееин О.С. Комплекс витаминов группы В (Мильгамма) в терапии дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии, Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2009

Эффективность анальгетического действия Мильгаммы по субъективному отчету пациентов 1

*достоверность различий между всеми группами p

1. Данилов А.Б. Использование витаминов группы «В» при болях в области спины: новые средства для снятия боли? Русский медицинский журнал, 2008 Т16 (специальный выпуск), с.35-39

Боль в спине может представлять собой сочетание ноцицептивного и нейропатического механизмов 1

К примеру: грыжа межпозвоночного диска может вызывать боль в мышцах спины и поясничную радикулопатию

• Причина ноцицептивного аспекта боли – стимуляция периферических ноцицепторов
• Причина нейропатического аспекта боли – компрессия и воспаление нервного корешка

Индивидуализированный подход к фармакотерапии болевого синдрома

1. Freynhagen R, et al. Curr Med Res Opin. 2006;22(10):1911-20 2. Левин О.С. Комплекс витаминов группы B (Мильгамма) в лечении дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии, Журнал неврологии и психиатрии №10, 2009, стр.34

Нейропатии туннельного типа

Одна из распространенных причин визита к специалисту — низкая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов и обычных болеутоляющих

Добавление Мильгаммы композитум в комплексное лечение туннельной нейропатии может способствовать восстановлению работы поврежденного нерва и обеспечивать болеутоляющий эффект.

** Материал разработан Бариновым А.Н., к.м.н., с.н.с. отдела неврологии и клинической нейрофизиологии 1 Московского Государственного Медицинского Университета им И.М.Сеченова

1. Ханс-Петер Хаммес и соавт., Nature Medicine, 2003 (3); 294-299 2. Стракке и др., Комбинация бенфотиамина с витаминами группы B в лечении диабетической полинейропатии. Exp.Clin.Endocrinol.Diabetes 1996, 104 (1996):311-316 3. Санчес-Рамирез Г. М. и др. European J.Pharmacol.2006, 530 (1-2), 48-53 4. Фу Q.-G., Карстенс Е., Штельцер Б. Витамины группы B подавляют ноцицептивные нейроны спинного мозга у кошки. Neurosci Lett 1988; 95: 192-197

Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога

Каждый день в нашей практике мы сталкиваемся с пациентами, испытывающими различные виды боли. Для врача крайне важно после осмотра точно установить источник болевых ощущений, так как это зачастую определяет выбор оптимального и эффективного лечения.

Специалист-невролог должен особенно хорошо разбираться в понятии боли и её классификации.

Боль представляет собой негативное восприятие и эмоциональное состояние, которое может быть связано с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и описывается через призму такого повреждения.

Все виды болевых ощущений делятся на две основные категории: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

Ноцицептивная (соматогенная) — это боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы.

Невропатическая (неврогенная) боль появляется в результате органического повреждения или нарушений работы различных участков нервной системы, охватывающей как периферическую, так и центральную инфраструктуру, начиная от периферических нервов и заканчивая корой головных полушарий.

Ноцицептивные боли чаще бывают в остром проявлении, тогда как невропатические tend to be хроническими.

В некоторых случаях наблюдается совмещение ноцицептивных и невропатических болевых компонентов (например, при компрессионных радикулопатиях).

Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

Диабетическая невропатия (ДНБ) — 86 %.

Постгерпетическая невралгия (ПГН) — 3 %.

Тригеминальная невралгия (ТН) — 1 %.

Онкологическая невропатическая боль — 6 %.

Невропатия при ВИЧ — 3 %.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС), ранее известный как рефлекторная симпатическая дистрофия, характеризуется локальными болями, отеками, трофическими нарушениями и остеопорозом — 1 %.

Примеры невропатической боли:

Диабетическая и алкогольная полиневропатии — до 25-45 %.

Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70 % случаев опоясывающего герпеса).

Комплексный регионарный болевой синдром (локализованные боли, сопровождающиеся отеками, трофическими нарушениями и остеопорозом) ранее назывался рефлекторной симпатической дистрофией. Ярким примером КРБС, часто наблюдаемым в промышленных частях Украины, является вибрационная болезнь.

Невралгия тригеминального нерва.

Фантомные болевые ощущения. Хроническая боль после инсульта. Болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии и повреждении спинного мозга.

Частота невропатической боли:

в общей популяции — примерно 1,5 %;

при диабетической полиневропатии — до 45 %; при рассеянном склерозе — до 28 %; при сирингомиелии — до 75 %; при инсульте — до 8 %; при повреждении нерва — до 5 %.

Среди всех пациентов, страдающих невропатической болью, около половины составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, часто эти боли ошибочно интерпретируются как сосудистые или связанные с позвоночником, что приводит к неправильному выбору методов лечения.

Характерной чертой невропатической боли является наличие специфических чувствительных нарушений:

аллодиния;

гиперестезией;

гиперальгезия;

гиперпатия;

невралгией.

Аллодиния — это возникновение болевых ощущений в ответ на стимулы, которые обычно не вызывают боли. В таких случаях пациенты могут испытывать сильные боли даже при незначительном прикосновении, порой даже от легкого дуновения ветра. Выделяют два типа аллодинии: температурную и механическую. Механическая аллодиния, в свою очередь, делится на статическую, проявляющуюся при давлении на определённую область кожи, и динамическую, возникающую при движущихся раздражителях, таких как легкое прикосновение кисточкой или пальцем.

Гиперальгезия характеризуется значительным повышением чувствительности к болевым раздражителям по сравнению с нормальными показателями.

Гиперпатия подразумевает, что ответ на как болевые, так и неболевые стимулы становится чрезмерным и часто сохраняется длительное время даже после прекращения воздействия.

Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

Спонтанная боль появляется без явного внешнего воздействия; обычно она проявляется в виде жгучих или колющих ощущений.

Парестезии — это ощущения, подобные щекотанию, безболезненному покалыванию или им подобным.

Дизестезии — состояния, когда ощущения, вызванные парестезиями, сопровождаются болью.

Невропатическая боль возникает из-за нарушения взаимодействия между ноцицептивными и антиноцицептивными системами, что происходит в результате повреждения или нарушения функций на разных уровнях нервной системы. Наиболее подробно изучены периферические нервы, корешки, задний рог спинного мозга, нейротрансмиттеры, отвечающие за боль, а также глутаматные рецепторы, натриевые и кальциевые каналы.

Среди возможных механизмов боли можно выделить спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию рецепторов боли, аномальные взаимодействия периферических сенсорных волокон и гиперактивность к катехоламинам.

Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

Вольтажзависимые кальциевые N-каналы находятся в верхней пластинке заднего рога спинного мозга и играют роль в развитии невропатической боли. Считается, что субъединица α2δ, которая входит в состав всех таких каналов, служит мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

Лечение невропатической боли можно классифицировать на две основные категории: немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозные подходы, способствующие повышению активности антиноцицептивных систем: